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J-GLOBAL ID：201202202973011323   整理番号：12A1445405

SOCS-3およびIKKα/β燐酸化によるインシュリン受容体とIRS-1免疫沈降は肥満Zuckerラット骨格筋で増加する

Insulin receptor and IRS-1 co-immunoprecipitation with SOCS-3, and IKKα/β phosphorylation are increased in obese Zucker rat skeletal muscle

著者 (3件)： ZOLOTNIK Ilya A. ,  FIGUEROA Tania Y. ,  YASPELKIS Ben B.
資料名： Life Sciences  (Life Sciences)
巻： 91  号： 15-16  ページ： 816-822  発行年： 2012年10月22日 
JST資料番号： B0699B  ISSN： 0024-3205  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 選別した炎症性サイトカインかつ/またはサイトカインシグナリングの蛋白質サプレッサー3(SOCS-3)は,肥満Zuckerラット骨格筋でインシュリン促進ホスファチジールイノシトール3-キナーゼ(PI3-K)活性低下に関わるかを検討した。~4週齢の8匹の痩身と肥満Zuckerラットを得て,500μU/mlのインシュリンの存在下,下肢潅流前に4週間自由摂食させた。インシュリン促進骨格筋PI3-K活性および3-O-メチルグルコース輸送速度は,痩身動物と比較し,肥満動物では,低下した(P<0.05)。IRS-1チロシン燐酸化は,肥満動物では,痩身動物と比較し低下し(P<0.05),IRS-1セリン燐酸化(pS)は,増加したが(P<0.05),IRS-1濃度は変化しなかった。IKKα/β pSおよびJNKトレオニン/チロシン燐酸化は,肥満動物では増加した(P<0.05)。IκBα濃度は,肥満Zucker動物で痩身Zucker動物と比較し,低下し(P<0.05),IκBα pSは,増加した(P<0.05)。SOCS-3濃度およびインシュリン受容体βサブユニット(IR-β)およびIRS-1の両方とのSOCS-3共免疫沈降は,痩身動物と比較し,肥満動物では,増加した(P < 0.05)。IR-βとのIRS-1共免疫沈降は,肥満動物で56%低下した。IKKα/βおよびJNKセリン燐酸化の増加は,IRS-1セリン燐酸化の増加に関わったが,IR-βおよびIRS-1の両方とSOCS-3との一致した共局在化は,IRS-1がIR-βと相互作用することを抑制した。これら2種類の機構は,このため,肥満Zuckerラットの骨格筋でインシュリン促進PI3-K活性化阻害に独立して関わる。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： *タンパク質 ,  *セリン/トレオニンキナーゼ ,  リンタンパク質 ,  免疫沈降反応 ,  ラット ,  実験動物 ,  骨格筋 ,  *肥満 ,  炎症性サイトカイン ,  *細胞生理 ,  性質 ,  体重 ,  ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  JNK MAPキナーゼ ,  *酵素活性化 ,  *内分泌 ,  *インスリン受容体
準シソーラス用語： *インシュリン受容体 ,  *SOCS3 ,  *IKKα ,  *IKKβ ,  *IRS1 ,  Zucker遺伝性肥満ラット ,  *細胞シグナリング ,  痩身 ,  *インシュリン分泌

分類 (3件)： 細胞膜の受容体  (EF04030C) ,  代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J) ,  生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (7件)： IKKα ,  燐酸化 ,  インシュリン受容体 ,  免疫沈降 ,  肥満 ,  Zuckerラット ,  骨格筋