抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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目的:白血病細胞分化を誘導する新しいステロイド性薬NSC67657の潜在的機序を研究する。方法:細胞増殖は,MTT定量によって検定した。異なる時間異なる濃度でのNSC67657によって治療を受けるTHP-細胞上の表面抗原CD14を,フローサイトメトリ(FCM)によって検出した。ベータ-カテニン相互作用蛋白質I(ICAT)遺伝子と蛋白質の発現を,RT-PCRとウエスタンブロットによって検出した。真核生物発現ベクターpDsRed ICATを作成し,HL60細胞系にトランスフェクションした。THP-1細胞を24時間NSC67657で治療した後,FCM,Wright染色と電子顕微鏡を使用し,トランスフェクションしたTHP-1細胞の分化を分析した。結果:THP-1細胞の増殖は,NSC67657治療によって有意に阻害された。CD14発現のレベルは,薬物濃度および治療時間の上昇に伴い増加した。CD14+THP-1セルは90%以上である場合,5日間の10μmol/L NSC67657治療はTHP-1細胞分化誘導に対して最適な条件であった。形態的検査により,単球分化のTHP-1細胞を同定した。真核生物発現ベクターpDSRed ICATはうまく作成され,ほぼ90%の陽性クローンをC418スクリーニング後,得ることができた。電子トランスフェクションを使用し,THP-1細胞にベクターをトランスフェクションした。トランスフェクションの後,ICAT遺伝子と蛋白質の発現は,増加した。NSC67657治療に関して,対照群と比較して,トランスフェクションしたTHP-1細胞上のCD14発現に,有意差はなかった。24時間の治療後,トランスフェクションしたTHP-1細胞は,初期分化ステージに留まった。結論:NSC67657はTHP-1細胞を単球分化に誘導することができ,ICAT遺伝子の発現を活性化することができたが,ICAT自体の過剰発現はそのような分化を誘導するのに十分ではない。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST