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J-GLOBAL ID:201202204481098248   整理番号:12A1100037

1,25(OH)2D3は低カルボキシル化オステオカルシンおよびインシュリンシグナル伝達を通じて骨芽細胞に対する高グルコースにより誘導される有害作用を抑制する

1,25(OH)2D3 inhibits the deleterious effects induced by high glucose on osteoblasts through undercarboxylated osteocalcin and insulin signaling
著者 (16件):
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巻: 132  号: 1-2  ページ: 112-119  発行年: 2012年10月 
JST資料番号: C0595A  ISSN: 0960-0760  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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糖尿病(DM)は複数の骨格疾患と関連し,ビタミンDは糖耐性の保持に機能的役割を果たす可能性がある。しかしながら,ビタミンD欠乏症とDMとの関連性についてはよく知られていない。本研究の目的は1,25-ジヒドロキシビタミンD3(1,25(OH)2D3)調節とグルコースホメオスタシスとの潜在的分子関連について研究することであった。ラット初代骨芽細胞を種々のならし培地:正常グルコース,高グルコース,高グルコース+インシュリン,高グルコース+1,25(OH)2D3および高グルコース+インシュリン+1,25(OH)2D3で培養した。骨芽細胞の活性は細胞生存率,アルカリ性ホスファターゼおよびオステオカルシンアッセイにより測定した。どのようにして1,25(OH)2D3がインシュリン感受性に影響を及ぼすかの潜在的機構をインシュリン受容体(IR)およびビタミンD受容体(VDR)発現および低カルボキシル化オステオカルシン(ucOC)濃度のアッセイにより研究した。組み合わせた処理により,骨芽細胞に対する高グルコースにより誘導した有害作用を抑制する最大効果を有し,%ucOC値を約40%促進し,高グルコース無処理における値より非常に高かった。併用した処理培養における骨芽細胞のIRおよびVDR濃度は高グルコース無処理における濃度と比較した著しく増加した。恐らく1,25(OH)2D3はインシュリンシグナル伝達の活性化により,また同時にucOC分泌を促進することにより骨芽細胞のインシュリン感受性を促進し,次々にインシュリン産生および感受性を調節した。1,25(OH)2D3は糖尿病だけでなく,骨形成促進による骨粗鬆症にとって有益になる可能性がある。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
ビタミンD  ,  代謝異常・栄養性疾患一般  ,  細胞生理一般 

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