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J-GLOBAL ID：201202204520118146   整理番号：12A0900044

糖尿病環境においてレスベラトロールはSIRT1をアップレギュレートし,細胞酸化ストレスを抑制する:機構的洞察

Resveratrol up-regulates SIRT1 and inhibits cellular oxidative stress in the diabetic milieu: mechanistic insights

著者 (4件)： YUN Jung-mi ,  CHIEN Alexander ,  JIALAL Ishwarlal ,  DEVARAJ Sridevi
資料名： Journal of Nutritional Biochemistry  (Journal of Nutritional Biochemistry)
巻： 23  号： 7  ページ： 699-705  発行年： 2012年07月 
JST資料番号： E0597B  ISSN： 0955-2863  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 糖尿病合併症での酸化ストレスの役割を支持する証拠がいくつかある。糖尿病官は単球でのO₂ ^-生成が増加する。SIRT1活性損失が糖尿病のような代謝性疾患と関連すると考えられる。SIRT1は哺乳類FOXO転写因子を,直接結合及び/又は脱アセチル化により調節することができる。しかし糖尿病条件下でのSIRT1とFOXOとの相互作用は不明である。フィトケミカルのレスベラトロールは代謝性疾患予防で細菌注目されている。レスベラトロールはSIRT1活性化によりミトコンドリア機能を増加させることが示された。本研究では,高グルコース条件でのSIRT1-FOXO経路による細胞酸化ストレスへのレスベラトロールの予防効果を調べた。ヒト単球細胞(THP-1)をマンニトール(浸透圧対照)又は正常血糖(NG,5.5mmol/lグルコース)又は高血糖(HG,25mmol/lグルコース)条件下で,レスベラトロール(3,6μmol/l)有無で培養した。最初に1型糖尿病(T1DM)患者の単球のSIRT1活性と酸化ストレスを健康な対照者と比較して調べた。T1DM患者では対照者に比べて単球SIRT1発現が有意に減少し,p47phox発現は増加した。in vitroのHG条件で,SIRT1とFOXO3aはNGに比べて有意に増加したがこれはレスベラトロール処理によって逆転し,同時にHGによるスーパーオキシド生成とp47phoxが減少した。HG条件下ではSIRT1低分子干渉RNA(siRNA)はFOXO3aを阻害し,siRNA処理HG誘導細胞におけるレスベラトロールの良い効果が見られなかった。従ってレスベラトロールは単球でのHG誘導性スーパーオキシド生成をSIRT1アップレギュレーション,FOXO3a誘導,p47phox阻害により減少させる。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： 食品成分 ,  *ヒストンデアセチラーゼ ,  アップレギュレーション ,  遺伝子発現 ,  酸化ストレス ,  *酸化防止 ,  *DNA結合タンパク質 ,  *転写因子 ,  ヒト ,  THP-1細胞 ,  高血糖症 ,  siRNA ,  タンパク質 ,  活性酸素 ,  オレフィン化合物 ,  多価フェノール ,  *1型糖尿病
準シソーラス用語： *インシュリン依存性糖尿病 ,  *FoxO ,  *p47phox ,  *SIRT1

分類 (3件)： 食品の化学・栄養価  (FJ01020J) ,  代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

物質索引 (1件)： レスベラトロール

タイトルに関連する用語 (7件)： 糖尿病 ,  環境 ,  レスベラトロール ,  SIRT1 ,  細胞 ,  酸化ストレス ,  洞察