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J-GLOBAL ID：201202206188419040   整理番号：12A1367984

自然免疫センサーのNLRC3はシグナル伝達アダプターTRAF6と転写因子NF-κBの修飾を用いToll様受容体シグナル伝達を減弱する

The innate immune sensor NLRC3 attenuates Toll-like receptor signaling via modification of the signaling adaptor TRAF6 and transcription factor NF-κB

著者 (20件)： SCHNEIDER Monika (Univ. North Carolina at Chapel Hill, North Carolina, USA) ,  ZIMMERMANN Albert G (Univ. North Carolina at Chapel Hill, North Carolina, USA) ,  ROBERTS Reid A (Univ. North Carolina at Chapel Hill, North Carolina, USA) ,  ZHANG Lu (Univ. North Carolina at Chapel Hill, North Carolina, USA) ,  SWANSON Karen V (Univ. North Carolina at Chapel Hill, North Carolina, USA) ,  WEN Haitao (Univ. North Carolina at Chapel Hill, North Carolina, USA) ,  DAVIS Beckley K (Univ. North Carolina at Chapel Hill, North Carolina, USA) ,  DAVIS Beckley K (Franklin and Marshall Coll., Pennsylvania, USA) ,  ALLEN Irving C (Univ. North Carolina at Chapel Hill, North Carolina, USA) ,  HOLL Eda K (Univ. North Carolina at Chapel Hill, North Carolina, USA) ,  HOLL Eda K (Duke Univ., North Carolina, USA) ,  YE Zhengmao (Univ. North Carolina at Chapel Hill, North Carolina, USA) ,  YE Zhengmao (GlaxoSmithKline, North Carolina, USA) ,  RAHMAN Adeeb H (Univ. North Carolina at Chapel Hill, North Carolina, USA) ,  RAHMAN Adeeb H (Mount Sinai School of Medicine, New York, USA) ,  CONTI Brian J (Univ. North Carolina at Chapel Hill, North Carolina, USA) ,  CONTI Brian J (Oregon Health & Sci. Univ., Oregon, USA) ,  EITAS Timothy K (Univ. North Carolina at Chapel Hill, North Carolina, USA) ,  KOLLER Beverly H (Univ. North Carolina at Chapel Hill, North Carolina, USA) ,  TING Jenny P-Y (Univ. North Carolina at Chapel Hill, North Carolina, USA)
資料名： Nature Immunology  (Nature Immunology)
巻： 13  号： 9  ページ： 823-831  発行年： 2012年09月 
JST資料番号： W1330A  ISSN： 1529-2908  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： NLRファミリーの免疫センサーNLRC3はTRAF6との相互作用により転写因子NF-κBのToll様受容体(TLR)依存的な活性化を阻害し,この阻害はTRAF6のユビキチン化とNF-κBの活性化の減弱により生ずることが報告されている。本研究はバイオインフォマティクスを用い,NLRC3を含むNLRとTRAF6蛋白質間の相互作用を予測した。Nlrc3 mRNAのマクロファージ発現はリポ多糖類(LPS)の添加により減少するが細胞活性が弱まると回復することがin vivoで示された。また,作製したNlrc3欠損マウスにおいて,LPS処置は炎症性兆候が観察され,そのマクロファージはK63がユビキチン化されたTRAF6,核内NF-κBおよび炎症促進性サイトカインを有することが示された。このことから,NLRC3とTLRを通したシグナル伝達はネガティブフィードバックを構築し,一般的なNLR-TRAF相互作用は”TRAFasome”複合体の形成に関与することが示唆された。

シソーラス用語： 情報伝達受容体 ,  アダプタータンパク質 ,  *NFκB ,  Toll様受容体 ,  情報科学 ,  生物学 ,  ユビキチン化 ,  分子間相互作用
準シソーラス用語： *NLRC3 ,  *TRAF6蛋白質 ,  バイオインフォマティクス ,  蛋白質間相互作用

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  免疫反応一般  (ED03010T)

タイトルに関連する用語 (8件)： 免疫センサー ,  シグナル伝達 ,  アダプター ,  TRAF6 ,  転写因子 ,  修飾 ,  Toll様受容体 ,  減弱