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J-GLOBAL ID：201202206302568736   整理番号：12A0563910

アンドロゲン誘導調節因子ARD1の不活性化はアンドロゲン受容体のアセチル化および前立腺腫瘍形成を阻害する

Inactivation of androgen-induced regulator ARD1 inhibits androgen receptor acetylation and prostate tumorigenesis

著者 (10件)： WANG Zehua (Louisiana State Univ. Health Sci. Center, LA) ,  WANG Zehua (Yunnan Univ., Kunming, CHN) ,  WANG Zemin (Louisiana State Univ. Health Sci. Center, LA) ,  GUO Jianhui (Louisiana State Univ. Health Sci. Center, LA) ,  LI Yingchun (Louisiana State Univ. Health Sci. Center, LA) ,  BAVARVA Jasmin H. (Louisiana State Univ. Health Sci. Center, LA) ,  QIAN Chiping (Louisiana State Univ. Health Sci. Center, LA) ,  BRAHIMI-HORN M. Christiane (Univ. Nice, Nice, FRA) ,  TAN Deyong (Yunnan Univ., Kunming, CHN) ,  LIU Wanguo (Louisiana State Univ. Health Sci. Center, LA)
資料名： Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America)
巻： 109  号： 8  ページ： 3053-3058  発行年： 2012年02月21日 
JST資料番号： D0387A  ISSN： 0027-8424  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 本稿では,アンドロゲン誘導調節因子(ARD1)は前立腺癌(PCa)細胞におけるユニークなアンドロゲン受容体(AR)として機能することを示す。ARD1の発現は,ARが不足またはAR-特異的siRNAまたはアンドロゲン阻害剤ビカルタミドによって阻害されていない限り,合成アンドロゲン(R1881)で処理することで増強された。shRNAによるARD1の枯渇は,PCa細胞の増殖,足場非依存性増殖およびSCIDマウスにおける異種移植腫瘍形成を抑制し,AR-依存性ARD1発現は生物学的に密接であることを示唆する。ARD1は試験管内および生体内でのARタンパク質をアセチル化した。著者らは,ARD1はユニークなAR調節因子として機能し,AR-依存性前立腺腫瘍形成に対する正のフィードバックループを形成することを提案する。AR-ARD1相互作用の中断はアンドロゲン依存性PCa治療のための強力な介入である。

シソーラス用語： *アンドロゲン受容体 ,  *アセチル化 ,  *前立腺腫瘍 ,  siRNA ,  抗腫瘍薬 ,  化学合成 ,  細胞増殖 ,  異種移植 ,  マウス ,  内分泌系腫瘍 ,  スルホン ,  芳香族アミン ,  芳香族フッ素化合物 ,  カルボアミド ,  芳香族ニトリル ,  ヒドロキシ酸 ,  *腫瘤形成
準シソーラス用語： *腫瘤形成【tumorigenesis】 ,  アンドロゲン依存性腫瘍

分類 (3件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  泌尿生殖器の腫よう  (GM04000S) ,  細胞膜の受容体  (EF04030C)

物質索引 (1件)： ビカルタミド

タイトルに関連する用語 (8件)： アンドロゲン ,  誘導 ,  調節因子 ,  不活性化 ,  アンドロゲン受容体 ,  アセチル化 ,  前立腺腫瘍 ,  阻害