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J-GLOBAL ID：201202206305992466   整理番号：12A1065626

アスピリンはヒト子宮頸癌細胞でERK1/2活性化調節を介してTRAIL誘導性アポトーシスを高める

Aspirin enhances TRAIL-induced apoptosis via regulation of ERK1/2 activation in human cervical cancer cells

著者 (2件)： IM Se-ran (Lab. of Immunology, Inst. for Medical Sciences, Ajou Univ. School of Medicine, San 5, Woncheon-dong, Yeongtong-gu ...) ,  JANG Young-ju (Lab. of Immunology, Inst. for Medical Sciences, Ajou Univ. School of Medicine, San 5, Woncheon-dong, Yeongtong-gu ...)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 424  号： 1  ページ： 65-70  発行年： 2012年07月20日 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： TRAIL(腫瘍壊死因子関連アポトーシス誘導リガンド)は腫瘍特異的アポトーシスを誘発するが,幾つかの癌細胞系はTRAILに抵抗する。ここで,NSAIDアスピリンのヒト子宮頸癌細胞のTRAILへの感受性およびその機構を研究した。アスピリンとTRAILの併用処理で,乳酸デヒドロゲナーゼ(LDH)アッセイおよび細胞周期サブG1期解析で評価したアポトーシス細胞死を著しく増強した。両者は共に幾つかのカスパーゼおよびミトコンドリアシグナリング経路を活性化した。TRAILのみ処理細胞でMcl-1蛋白質レベルは増加しERK1/2は活性化され,併用処理でERK1/2活性化が著しく阻害され,Mcl-1蛋白質レベルをダウンレギュレートした。PD98059はTRAIL誘導アポトーシスを増強した。PD98059とTRAILの併用処理はカスパーゼとミトコンドリア経路の活性化とMcl-1レベルのダウンレギュレーションを示した。この結果は,癌細胞はアスピリン前処理によりERK1/2活性化抑制を介して,TRAIL誘導アポトーシスに感受性化しうることを示唆する。この知見は子宮頸癌を含む癌治療のためのこの併用療法の潜在的応用の更なる研究に基盤を与える。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： 子宮頚部腫瘍 ,  ERK【酵素】 ,  TNF【壊死因子】 ,  *アポトーシス ,  カスパーゼ ,  ミトコンドリア ,  癌タンパク質 ,  併用効果 ,  細胞周期 ,  乳酸デヒドロゲナーゼ ,  脂肪酸 ,  芳香族カルボン酸 ,  フェノール類 ,  カルボン酸エステル ,  ヒドロキシ酸
準シソーラス用語： Erk1/2 ,  Mcl-1蛋白質 ,  TRAIL ,  子宮頚癌

分類 (2件)： 解熱鎮痛薬の基礎研究  (GW03040H) ,  女性生殖器と胎児の腫よう  (GS04000K)

物質索引 (1件)： アスピリン

タイトルに関連する用語 (9件)： アスピリン ,  ヒト ,  子宮頸 ,  癌細胞 ,  ERK1 ,  活性化 ,  調節 ,  TRAIL ,  アポトーシス