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J-GLOBAL ID：201202206362354476   整理番号：12A1321651

胎児幹細胞分化におけるTFII-Iによるエピジェネティック調節

Epigenetic Modulation by TFII-I During Embryonic Stem Cell Differentiation

著者 (3件)： BAYARSAIHAN Dashzeveg (Univ. Connecticut Health Center, Connecticut) ,  MAKEYEV Aleksandr V. (Univ. Connecticut Health Center, Connecticut) ,  ENKHMANDAKH Badam (Univ. Connecticut Health Center, Connecticut)
資料名： Journal of Cellular Biochemistry  (Journal of Cellular Biochemistry)
巻： 113  号： 10  ページ： 3056-3060  発行年： 2012年10月 
JST資料番号： D0326B  ISSN： 0730-2312  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 遺伝子座GTF21,GTF21RD1にコードされた,TFII-Iファミリーに属する二つの転写因子は,脊椎動物初期胎児発生において,増殖,分化,血管形成,神経管形成,骨格形成などの本質的生理機能に深くかかわっている。神経発達障害その他の複合的障害を伴うWilliams症候群(WS)では,これら両因子が欠損していることが知られている。ChIP-seqおよびChIP-chipによるゲノムワイドなマッピングでの研究は,TFII-Iがマウス胎児幹細胞および胎児組織において多数のゲノム遺伝子座を刺激することを示した。さらに,多くのTFII-I結合領域は,系統特異的遺伝子のプロモーター内におけるH3K4me3/K27me3(ヒストンH3の4番めリジンの三重メチル化/27番めリジンの三重メチル化)を伴う二価クロマチンと共局在している。本ミニレビューは,幹細胞分化のエピジェネティックな制御におけるTFII-Iの機能に関し,現時点での知見をまとめ,次のような展望を提示した:WSに見られるGTF21,GTF21RD1の発現低下による7q11.23のホモ接合型欠失は,細胞分化プログラムに劇的な変化をもたらす。TFII-IおよびBENゲノム結合部位の不偏的マッピングとその標的遺伝子の同定がWS発症原因の解明を前進させると考えられる。胎児発育においてTFII-Iがどのようにエピジェネティック機構に貢献するかについてより詳細な検討が必要と考えられ,このために,WS特異的神経堤プロジェニター細胞を用いて,その分化におけるヒストン修飾,DNAメチル化の解析ができれば,病気に関連したシグナリング経路と制御ネットワークが解明できるであろう。

シソーラス用語： DNA結合タンパク質 ,  *転写因子 ,  遺伝学 ,  *ES細胞 ,  細胞分化 ,  プロモーター領域 ,  メチル化 ,  翻訳後修飾 ,  クロマチン
準シソーラス用語： DNAメチル化 ,  *TFII-I ,  エピジェネティック ,  ヒストンメチル化

分類 (2件)： 遺伝子発現  (EC02040Q) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (4件)： 胎児 ,  幹細胞分化 ,  エピジェネティック ,  調節