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J-GLOBAL ID:201202206967612124   整理番号:12A0363411

Smad経路は照射誘導線維症でI型コラーゲンの発現を仲介するが,MAPK経路はしない

Smad, but not MAPK, pathway mediates the expression of type I collagen in radiation induced fibrosis
著者 (7件):
資料名:
巻: 418  号:ページ: 457-463  発行年: 2012年02月17日 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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照射が誘導する線維症は,正常組織で治療または事故による照射後に生じる。組織線維症は,コラーゲンおよび他の細胞外マトリックス成分の過剰な蓄積である。この研究では,イオン化照射が,どのようにしてI型コラーゲンの発現量とシグナル経路に影響するかを検討した。リアルタイムPCRは,I型コラーゲンのα1とα2鎖mRNAの両方が,NIH3T3細胞で10Gy照射48時間後から増加することを示した。両遺伝子のI型コラーゲンマーカーの相対的ルシフェラーゼ活性は,72時間で増加した。TGF-β1 mRNAはI型コラーゲン遺伝子のそれらより初期に増加した。ウエスタンブロット分析は,72時間でSmad燐酸化の増加を示した。逆に,TGF-β受容体阻害剤処理は,I型コラーゲンのmRNAおよび相対的ルシフェラーゼ活性を阻害した。Smad燐酸化は,阻害剤により抑制され,ルシフェラーゼ活性は,α2(I)コラーゲン遺伝子のSmad結合部位の変異構築物により解除された。しかしながら,MAPK経路,p38,ERK1/2とJNKは,特異的阻害剤またはsiRNAにより影響されなかった。データは,Smad経路が照射が誘導する線維症でI型コラーゲンの発現を仲介することを示す。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (2件):
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動物に対する影響  ,  細胞生理一般 

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