文献
J-GLOBAL ID:201202207413550514   整理番号:12A0508172

Tie1はヒトリンパ内皮細胞でアンジオポイエチン-2のTie2アゴニストの役割を調節する

Tie1 regulates the Tie2 agonistic role of angiopoietin-2 in human lymphatic endothelial cells
著者 (5件):
資料名:
巻: 419  号:ページ: 281-286  発行年: 2012年03月09日 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
アンジオポイエチン(Ang)2は,血管内皮細胞でTie2アンタゴニストとして機能することが示されているが,Ang2欠損マウスに関する,何種類かの最近の研究は,Ang1と同様に,Ang2がin vivoリンパ管形成中にTie2アゴニストとして機能することを報告している。しかしながら,リンパ内皮細胞でAng2アゴニスト活性を支配する機構は,検討されていない。Ang1とAng2の両方が,ヒトリンパ管内皮細胞(HLECs)で,Tie2/Aktシグナリング経路を介し,in vitroで血管新生と抗アポトーシス活性を増加するが,Ang1のみがヒト臍帯静脈血管内皮細胞(HUVECs)で,このような効果を生じることを見出した。HLECsでのAng2のTie2アゴニスト効果は,HUVECsと比べ,HLECsでのTie1発現の低下した量による,Tie2とTie1受容体の間の物理的相互作用の低いレベルから生じた。HLECsでのTie1の過剰発現および生じたTie1/Tie2ヘテロ複合体の形成増加は,Ang2仲介Tie2活性化と続く,細胞反応を完全に消失したが,Ang1機能は変化しなかった。Ang2誘導Tie2活性化でのTie1のこの阻害の役割は,Tie1かつ/またはTie2のアデノウイルスが仲介する異所発現により,非内皮細胞でも確認した。著者らが知る限りでは,この研究は,Ang2がどのようにHLECsでTie2アゴニストとして作用するかを示した最初である。結果は,Tie1の発現量とTie2との物理的相互作用が,Ang2がTie2アゴニストまたはアンタゴニストのどちらかとして機能するかを示し,これにより,Ang2に対し背景に依存した異なる内皮感受性を決定する。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
血管系  ,  生物学的機能 

前のページに戻る