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J-GLOBAL ID：201202208269343807   整理番号：12A0688067

ラパマイシン誘導インシュリン耐性はmTORC2消失により仲介され寿命からは分離される

Rapamycin-Induced Insulin Resistance Is Mediated by mTORC2 Loss and Uncoupled from Longevity

著者 (26件)： LAMMING Dudley W. (Whitehead Inst. Biomedical Res., MA, USA) ,  LAMMING Dudley W. (Massachusetts Inst. Technol.(MIT), MA, USA) ,  LAMMING Dudley W. (Broad Inst. Harvard and MIT, MA, USA) ,  YE Lan (Univ. Pennsylvania, PA, USA) ,  KATAJISTO Pekka (Whitehead Inst. Biomedical Res., MA, USA) ,  KATAJISTO Pekka (Massachusetts Inst. Technol.(MIT), MA, USA) ,  KATAJISTO Pekka (Broad Inst. Harvard and MIT, MA, USA) ,  GONCALVES Marcus D. (Univ. Pennsylvania, PA, USA) ,  SAITOH Maki (Whitehead Inst. Biomedical Res., MA, USA) ,  SAITOH Maki (Massachusetts Inst. Technol.(MIT), MA, USA) ,  SAITOH Maki (Broad Inst. Harvard and MIT, MA, USA) ,  STEVENS Deanna M. (Whitehead Inst. Biomedical Res., MA, USA) ,  STEVENS Deanna M. (Massachusetts Inst. Technol.(MIT), MA, USA) ,  STEVENS Deanna M. (Broad Inst. Harvard and MIT, MA, USA) ,  DAVIS James G. (Univ. Pennsylvania, PA, USA) ,  SALMON Adam B. (Univ. Texas Health Sci. Center at San Antonio, TX, USA) ,  RICHARDSON Arlan (Univ. Texas Health Sci. Center at San Antonio, TX, USA) ,  AHIMA Rexford S. (Univ. Pennsylvania, PA, USA) ,  GUERTIN David A. (Whitehead Inst. Biomedical Res., MA, USA) ,  GUERTIN David A. (Massachusetts Inst. Technol.(MIT), MA, USA) ,  GUERTIN David A. (Broad Inst. Harvard and MIT, MA, USA) ,  GUERTIN David A. (Univ. Massachusetts Medical School, MA, USA) ,  SABATINI David M. (Whitehead Inst. Biomedical Res., MA, USA) ,  SABATINI David M. (Massachusetts Inst. Technol.(MIT), MA, USA) ,  SABATINI David M. (Broad Inst. Harvard and MIT, MA, USA) ,  BAUR Joseph A. (Univ. Pennsylvania, PA, USA)
資料名： Science  (Science)
巻： 335  号： 6076  ページ： 1638-1643  発行年： 2012年03月30日 
JST資料番号： E0078A  ISSN： 0036-8075  CODEN： SCIEA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ラパマイシン複合体1(mTORC1)の機構的標的の阻害剤であるラパマイシンは酵母,ハエ,マウスの寿命を延長する。寿命とインシュリン感受性を増加するカロリー制限は,mTORC1阻害により機能するとされているが,逆説的にラパマイシンの長期投与はグルコース耐性やインシュリン作用を損なう。本研究で,ラパマイシンは第二のmTOR複合体であるmTORC2をin vivo破壊し,mTORC2が肝臓糖新生のインシュリン仲介抑制に必要なことを示した。さらに,mTORC1情報伝達の低減がグルコースホメオスタシス変化とは無関係に寿命延長に十分なことが示された。本知見から,ラパマイシンのin vivo効果の重要仲介機構としてのmTORC2破壊が示された。

シソーラス用語： トランスジェニックマウス ,  *セリン/トレオニンキナーゼ ,  *タンパク質複合体 ,  耐糖性 ,  寿命 ,  肝臓 ,  ホメオスタシス ,  エーテル ,  大環状化合物 ,  ラクタム ,  ラクトン ,  ヘミアセタール ,  脂環式アルコール ,  第二アルコール ,  ヒドロキシケトン ,  インスリン ,  インスリン抵抗性 ,  酵素阻害剤
準シソーラス用語： インシュリン ,  インシュリン抵抗性 ,  mTORC1 ,  *mTORC2

分類 (2件)： 糖質の代謝と栄養  (EJ02035H) ,  生物学的機能  (EB03040U)

物質索引 (1件)： ラパマイシン

タイトルに関連する用語 (6件)： ラパマイシン ,  誘導 ,  インシュリン耐性 ,  mTORC2 ,  仲介 ,  寿命