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J-GLOBAL ID：201202208593910510   整理番号：12A1506971

インターロイキン-11はヒト軟骨肉腫細胞で細胞運動を高め,細胞間接着因子-1発現をアップレギュレーションする

Interleukin-11 Increases Cell Motility and Up-Regulates Intercellular Adhesion Molecule-1 Expression in Human Chondrosarcoma Cells

著者 (8件)： LI Te-Mao (China Medical Univ., Taichung, TWN) ,  WU Chi-Ming (China Medical Univ., Taichung, TWN) ,  HUANG Hsin-Chih (Chi-Mei Medical Center, Tainan, TWN) ,  CHOU Pei-Chi (China Medical Univ., Taichung, TWN) ,  CHOU Pei-Chi (China Medical Univ. Hospital Taipei Branch, Taipei, TWN) ,  FONG Yi-Chin (China Medical Univ., Taichung, TWN) ,  FONG Yi-Chin (China Medical Univ. Hospital, Taichung, TWN) ,  TANG Chih-Hsin (China Medical Univ., Taichung, TWN)
資料名： Journal of Cellular Biochemistry  (Journal of Cellular Biochemistry)
巻： 113  号： 11  ページ： 3353-3362  発行年： 2012年11月 
JST資料番号： D0326B  ISSN： 0730-2312  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： インターロイキン-11(IL-11)はヒト癌細胞で細胞の移動と浸潤を調節することが知られているが,ここではヒト軟骨肉腫細胞の細胞移動活性と細胞間接着因子-1(ICAM-1)の発現に対するIL-11の影響を調べた。IL-11はヒト軟骨肉腫細胞(JJ012とSW1353)の細胞移動とICAM-1発現を高めた。また,ヒト軟骨肉腫組織では初代軟骨細胞よりも高いIL-11発現が見られた。さらに,IL-11誘導ICAM-1発現と細胞移動活性がPI3K,Akt,NF-κBの特異的阻害剤や変異型によって阻害されることも示した。これらの結果から,IL-11はIL-11Rα受容体,PI3K,Akt,NF-κB依存性経路を介してICAM-1の活性を高め,細胞移動を亢進させると考えられた。

シソーラス用語： *軟骨肉腫 ,  ヒト ,  腫瘍細胞 ,  培養細胞 ,  *インターロイキン ,  *細胞移動 ,  *ICAM ,  *CD抗原 ,  遺伝子発現 ,  ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  セリン/トレオニンキナーゼ ,  NFκB ,  インターロイキン受容体 ,  siRNA ,  突然変異体 ,  窒素複素環化合物 ,  有機硫黄化合物 ,  ケトン ,  芳香族化合物 ,  スルホンアミド ,  有機塩素化合物 ,  エーテル ,  脂肪酸 ,  ラクトン ,  ジエン ,  エノン ,  ジケトン ,  第二アルコール ,  ヒドロキシケトン
準シソーラス用語： Akt ,  *ICAM-1 ,  JJ012細胞 ,  SW1353細胞 ,  *インターロイキン11 ,  インターロイキン11受容体αサブユニット ,  ドミナントネガティブ変異体

分類 (3件)： サイトカイン  (EB08090G) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

物質索引 (4件)： LY-294002 ,  PDTC ,  TPCK ,  ウォルトマンニン

タイトルに関連する用語 (8件)： インターロイキン-11 ,  ヒト ,  軟骨肉腫 ,  細胞 ,  細胞運動 ,  接着因子 ,  発現 ,  アップレギュレーション