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J-GLOBAL ID：201202209020281620   整理番号：12A0564968

心筋細胞におけるRAR/RXRの高グルコース誘導抑制は酸化ストレス/JNKシグナル伝達を通して仲介される

High Glucose-Induced Repression of RAR/RXR in Cardiomyocytes is Mediated Through Oxidative Stress/JNK Signaling

著者 (5件)： SINGH Amar B. (Texas A&M Health Sci. Center, Texas) ,  GULERIA Rakeshwar S. (Texas A&M Health Sci. Center, Texas) ,  NIZAMUTDINOVA Irina T. (Texas A&M Health Sci. Center, Texas) ,  BAKER Kenneth M. (Texas A&M Health Sci. Center, Texas) ,  PAN Jing (Texas A&M Health Sci. Center, Texas)
資料名： Journal of Cellular Physiology  (Journal of Cellular Physiology)
巻： 227  号： 6  ページ： 2632-2644  発行年： 2012年06月 
JST資料番号： E0042B  ISSN： 0021-9541  CODEN： JCLLA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 初代培養新生児心筋細胞を用いて,レチノイン酸受容体(RAR)及びレチノイドX受容体(RXR)の高グルコース(HG)誘導抑制の作用メカニズムを研究した。HGはRARα及びRXRαの発現をダウンレギュレートするのみならず,それはまたこれらの受容体のリガンド誘導転写活性を抑制した。活性化プロテアソーム系仲介分解及び蛋白質不安定化はRAR/RXRシグナル伝達のHG誘導抑制において重要な役割を果たした。HG誘導酸化ストレス及びJNK経路の活性化は,心筋細胞におけるRARα及びRXRαの発現及び転写活性化を負調節した。RARα及びRXRαの活性化はJNKシグナル伝達の阻害を通して心筋細胞を保護した。RAR/RXRシグナル伝達及び酸化ストレス/JNK活性化の障害は糖尿病性心筋症発症の推定メカニズムをもたらした。

シソーラス用語： *心筋細胞 ,  *レチノイン酸受容体 ,  *レチノイドX受容体 ,  酸化ストレス ,  JNK MAPキナーゼ ,  細胞情報伝達 ,  初代培養 ,  培養細胞 ,  作用機序 ,  転写【遺伝】 ,  ダウンレギュレーション ,  酵素活性化 ,  活性酸素 ,  ERK【酵素】 ,  p38MAPキナーゼ ,  *心筋疾患 ,  *単糖類 ,  新生児 ,  ヘキソース ,  アルドース
準シソーラス用語： RARα ,  RXRα ,  シグナル伝達経路 ,  糖尿病性心筋症

分類 (3件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K) ,  細胞膜の受容体  (EF04030C) ,  動物に対する影響  (EE05040R)

物質索引 (2件)： MG-132 ,  グルコース

タイトルに関連する用語 (8件)： 心筋細胞 ,  RXR ,  グルコース ,  誘導 ,  酸化ストレス ,  JNK ,  シグナル伝達 ,  仲介