NFκB経路はKaposi肉腫関連ヘルペスウイルスG蛋白質共役受容体により形質転換された内皮細胞において1α,25-ジヒドロキシビタミンD<sub>3</sub>によりダウンレギュレーションされる

GONZALEZ-PARDO Veronica; GONZALEZ-PARDO Veronica; D’ELIA Noelia; VERSTUYF Annemieke; BOLAND Ricardo; RUSSO DE BOLAND Ana

文献

J-GLOBAL ID：201202209893674210 整理番号：12A1222030

NFκB経路はKaposi肉腫関連ヘルペスウイルスG蛋白質共役受容体により形質転換された内皮細胞において1α,25-ジヒドロキシビタミンD₃によりダウンレギュレーションされる

NFκB pathway is down-regulated by 1α,25(OH)₂-vitamin D₃ in endothelial cells transformed by Kaposi sarcoma-associated herpes virus G protein coupled receptor

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資料名：
巻： 77 号： 11 ページ： 1025-1032 発行年： 2012年09月
JST資料番号： C0103B ISSN： 0039-128X 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

以前に1α,25-ジヒドロキシビタミンD₃(1α,25(OH)2D3)はKaposi肉腫関連ヘルペスウイルスG蛋白質共役受容体(vGPCR)により形質転換された内皮細胞の増殖に対して抗増殖作用を有することが証明されている。本研究では,1α,25(OH)2D3がvGPCRにより高活性化される核因子κB(NFκB)経路の阻害により増殖阻害作用を発揮するかどうか調べた。細胞増殖研究により,1α,25(OH)2D3は,NFκBの活性化を抑制するプロテオソーム阻害剤,ボルテゾミブと同様に,vGPCRにより形質転換された内皮細胞(SVEC-vGPCR)の増殖を低下させた。これらの細胞におけるNFκBの活性は1α,25(OH)2D3処理により70%低下した。さらに,時間および用量応答研究により,ホルモンはSVEC-vGPCRにおけるNFκBを著しく低下させ,IκBα mRNAおよび蛋白質レベルを増加させたのに対し,SVECではIκBαのみが著しく増加した。さらに,核へのNFκBトランスロケーションはビタミンD₃受容体(VDR)とNFκBの関連のない機構により阻害され,生じた。IκBαにおける1α,25(OH)2D3誘導増加はde novo蛋白質合成を必要とし,MAPKおよびPI3K/Akt経路と無関係であった。要するに,これらの結果から,NFκB経路のダウンレギュレーションはvGPCRにより形質転換された内皮細胞に及ぼす1α,25(OH)2D3の抗増殖作用に関与する機構の一部であることを示唆している。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

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遺伝子発現 , ビタミンD , 細胞生理一般

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NFκB経路はKaposi肉腫関連ヘルペスウイルスG蛋白質共役受容体により形質転換された内皮細胞において1α,25-ジヒドロキシビタミンD3によりダウンレギュレーションされる

NFκB経路はKaposi肉腫関連ヘルペスウイルスG蛋白質共役受容体により形質転換された内皮細胞において1α,25-ジヒドロキシビタミンD₃によりダウンレギュレーションされる