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J-GLOBAL ID：201202210404076100   整理番号：12A1691535

平滑筋細胞において,SIRT1はRFX5を脱アセチル化し,コラーゲンI型(COL1A2)転写の抑制を拮抗する

SIRT1 deacetylates RFX5 and antagonizes repression of collagen type I (COL1A2) transcription in smooth muscle cells

著者 (9件)： XIA Jun (Dep. of Respiratory Medicine, The First Affiliated Hospital of Nanjing Medical Univ., CHN) ,  XIA Jun (Dep. of Respiratory Medicine, Jiangsu Provincial Hospital of Chinese Traditional Medicine, CHN) ,  WU Xiaoyan (Atherosclerosis Res. Center, Key Lab. of Cardiovascular Disease and Molecular Intervention, Dep. of Pathophysiology ...) ,  YANG Yuyu (Atherosclerosis Res. Center, Key Lab. of Cardiovascular Disease and Molecular Intervention, Dep. of Pathophysiology ...) ,  ZHAO Yuhao (Atherosclerosis Res. Center, Key Lab. of Cardiovascular Disease and Molecular Intervention, Dep. of Pathophysiology ...) ,  FANG Mingming (Jiangsu Jiankang Vocational Inst., CHN) ,  XIE Weiping (Dep. of Respiratory Medicine, The First Affiliated Hospital of Nanjing Medical Univ., CHN) ,  WANG Hong (Dep. of Respiratory Medicine, The First Affiliated Hospital of Nanjing Medical Univ., CHN) ,  XU Yong (Atherosclerosis Res. Center, Key Lab. of Cardiovascular Disease and Molecular Intervention, Dep. of Pathophysiology ...)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 428  号： 2  ページ： 264-270  発行年： 2012年11月16日 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： アテローム斑内の血管平滑筋細胞(SMCs)によるコラーゲンの発現が減少していることにより,線維性被膜を薄くすることに貢献し,粥腫崩壊の脅威を与える。コラーゲンI型(COL1A2)遺伝子を抑制するメカニズムの解明により,誘導併発症を阻止する新規な解決法になるかもしれない。著者らは以前に,Xボックスの制御因子(RFX5)がCOL1A2転写開始部位に結合し,その転写を抑制することを示してきた。ここで,著者らは,NAD依存性クラスIII脱アセチル化酵素であるSIRT1はRFX5と複合体を形成することを報告する。SIRT1或いは,SIRT1を活性化するNAD+を合成するNAMPTの過剰発現,或いはSIRT1アゴニストであるレスベラトールの処理により,RFX5のアセチル化を減少させ,RFX5によるCOL1A2プロモーター活性の抑制を中断させる。反対に,SIRT1のノックダウンやSIRT1阻害剤処理は,RFX5アセチル化を誘導し,コラーゲン転写の抑制を促進する。SIRT1は,その核排除及びCOL1A2プロモーターへのその結合をそぐプロテアソーム分解を促進することによりRFX5活性を拮抗する。炎症性サイトカイン IFN-γは,血管平滑筋細胞において,SIRT1発現を下方制御することによりCOL1A2転写を抑制する。それゆえに,著者らのデータは,SIRT1が,RFX5活性を制御することにより,血管平滑筋細胞におけるコラーゲン合成を維持するという新規な経路を証明したことになる。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： *平滑筋細胞 ,  *ヒストンデアセチラーゼ ,  *制御系要素 ,  脱アセチル ,  遺伝子 ,  コラーゲン ,  抑制 ,  血管プラーク ,  血管平滑筋細胞 ,  合併症 ,  ヌクレオチド ,  ADPリボシルトランスフェラーゼ ,  アミドヒドロラーゼ ,  ペントシルトランスフェラーゼ ,  アセチル化 ,  活性 ,  遺伝子ターゲティング ,  プロテアソーム ,  炎症性サイトカイン ,  インターフェロンγ ,  ダウンレギュレーション ,  補酵素 ,  アデニンヌクレオチド ,  ニコチンアミドヌクレオチド ,  ジヌクレオチド
準シソーラス用語： *SIRT1 ,  *RFX5 ,  制御因子 ,  Xボックス ,  脱アセチル化 ,  COL1A2遺伝子 ,  1型コラーゲン ,  転写抑制 ,  アテローム斑 ,  線維性被膜 ,  粥腫破綻 ,  併発症 ,  転写開始部位 ,  NAD依存性蛋白質脱アセチル化酵素 ,  NAMPT ,  ニコチンアミドホスホリボシルトランスフェラーゼ ,  プロモーター活性 ,  ノックダウン ,  IFNγ ,  下方制御

分類 (3件)： 血管系  (EJ04030O) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

物質索引 (2件)： NAD⁺ ,  レスベラトール

タイトルに関連する用語 (6件)： 平滑筋細胞 ,  SIRT1 ,  脱アセチル化 ,  コラーゲンI型 ,  転写 ,  拮抗