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J-GLOBAL ID:201202210515883845   整理番号:12A0263267

マウスの周産期発生過程でのKATPの性質及び機能

Properties and functions of KATP during mouse perinatal development
著者 (13件):
資料名:
巻: 418  号:ページ: 74-80  発行年: 2012年02月03日 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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背景:一般的データは,ATP感受性カリウムチャンネル(KATP)が哺乳類の胚における酸素欠乏に対する驚くべき抵抗性に寄与することを示唆し,それ故に著者らはマウス胎児の心室心筋細胞におけるKATPチャンネルの発生的変化を特徴付けることを目的とした。方法:パッチクランプが,KATPの機能を調べるために適用された。RT-PCR,ウエスタンブロットが,KATPチャンネルの分子的性質を更に特徴付けするために用いられた。結果:同様なKATP電流密度が,後期発生段階(LDS)及び早期発生段階(EDS)の心室心筋細胞で検出された。分子-生物学研究は膜におけるKir6.1/SUR2Aのアップレギュレーションを明らかにし,Kir6.2は発生過程で一定のままであった。Kir6.1,Kir6.2及びSUR1は,EDS及びLds間で著明に相違することなしにミトコンドリアでおいて検出された。急性酸素欠乏-虚血は,試験したEDS細胞の62.5%においてAPsの停止をもたらし,LDS細胞においてはAPsの停止は見られなかった。sarcKATP遮断剤グリベンクラミドはEDS細胞の47%を救済したが,LDS細胞の42.8%を酸素欠乏-虚血状態下でAPs停止に変換した。mitoKATP遮断剤5-HDは,EDS又はLDSのいずれにおいても急性酸素欠乏-虚血に対する反応に著明に影響しなかった。要約として,sarcKATPはsarcKATPサブユニットにおける発生的変化をもち,EDS及びLDS胎児心筋細胞において急性酸素欠乏-虚血状態下で異なる機能的役割をした。mitoKATPは急性酸素欠乏-虚血に対する胎児心筋細胞の反応に著明に関与せず,KATPサブユニットの発生的変化はミトコンドリアにおいては見いだされなかった。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (2件):
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細胞膜の受容体  ,  発生と分化 
タイトルに関連する用語 (4件):
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