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J-GLOBAL ID：201202210626760688   整理番号：12A0540376

リポ多糖(LPS)刺激ミクログリアにおける脂肪滴形成の動態と調節

Dynamics and regulation of lipid droplet formation in lipopolysaccharide (LPS)-stimulated microglia

著者 (5件)： KHATCHADOURIAN Armen ,  BOURQUE Simon D. ,  RICHARD Vincent R. ,  TITORENKO Vladimir I. ,  MAYSINGER Dusica
資料名： Biochimica et Biophysica Acta  (Biochimica et Biophysica Acta)
巻： 1821  号： 4  ページ： 607-617  発行年： 2012年04月 
JST資料番号： B0207A  ISSN： 0005-2728  CODEN： BBBMBS  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 脳常在免疫細胞であるミクログリアにおける脂肪滴(LD)やLD関連蛋白質の動態と調節を調べた。ミクログリアのLPS処理がLDの蓄積及びLDサイズの増大をもたらすことを見い出した。LDのこの誘導は,トリグリセリド生合成の阻害剤であるトリアクシンCにより消失した。LPSはJNK及びp38 MAPKストレスシグナル伝達経路を強く活性化し,LD関連蛋白質ペリリピン2(ADRP)の発現を時間依存的に増大させた。免疫染色により,LPS処理ミクログリアにおけるペリリピン2はLDと共局在した。JNK阻害剤(SP600125)ではなく,p38 α/β(SB203580)及びPI3K/Akt経路(LY294002)の阻害剤は,LPS誘導LD蓄積を減少させ,ペリリピン2に及ぼすLPSの活性化作用を排除した。さらに,アラキドン酸放出に対する重要な酵素であるサイトゾルホスホリパーゼA2(cPLA2-α)は,LPS誘導LDと共局在した。これらの知見から,LDが活性化ミクログリアにおけるエイコサノイド合成に重要な役割を演じることを示唆した。また,脳の炎症細胞におけるLDの調節への新規洞察を提供し,LPS誘導LD蓄積におけるp38 α/βの潜在的役割を示した。これらの発見から,LD形成及びペリリピン2誘導が中枢神経系における炎症のミクログリアバイオマーカーであることを示した。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： *ミクログリア ,  リポ多糖類 ,  *オルガネラ ,  細胞内蓄積 ,  JNK MAPキナーゼ ,  p38MAPキナーゼ ,  細胞情報伝達 ,  タンパク質 ,  ホスホリパーゼA2 ,  細胞内分布 ,  エイコサノイド ,  脳 ,  細胞 ,  炎症 ,  脂肪族アルデヒド ,  ヒドラゾン ,  不飽和アルデヒド ,  共役ジエン ,  ニトロソ化合物
準シソーラス用語： 炎症細胞 ,  *脂肪滴 ,  ペリリピン2

分類 (2件)： 細胞構成体の機能  (EF03060C) ,  中枢神経系  (EJ12030F)

物質索引 (3件)： LY-294002 ,  SB203580 ,  トリアクシンC

タイトルに関連する用語 (6件)： リポ多糖 ,  LPS ,  刺激 ,  ミクログリア ,  脂肪滴 ,  調節