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J-GLOBAL ID：201202211983483753   整理番号：12A1500645

NO生産低下はDOCA-塩誘導高血圧ラットでNF-κB/ET-1/ET_A受容体経路を介し腎機能を迅速に悪化する

Reduced NO production rapidly aggravates renal function through the NF-κB/ET-1/ET_A receptor pathway in DOCA-salt-induced hypertensive rats

著者 (4件)： KIMURA Kimihiro ,  OHKITA Mamoru ,  KOYAMA Maki ,  MATSUMURA Yasuo
資料名： Life Sciences  (Life Sciences)
巻： 91  号： 13-14  ページ： 644-650  発行年： 2012年10月15日 
JST資料番号： B0699B  ISSN： 0024-3205  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： エンドセリン-1(ET-1)過剰生産および一酸化窒素(NO)生産低下は,腎疾患の進行と密接に関係することが報告されている。この研究では,デオキシコルチコステロン(DOCA)-塩および非選択的NOシンターゼ阻害剤,N^ω-ニトロ-L-アルギニン(NOARG)の組み合わせで処理したラットを用い,ET-1とNO系の間の相互関係を検討した。ラットは,DOCA-塩(15mg/kg,プラス1%NaClを含む飲料水)で2週間処理し,続いて,NOARG(飲料水中の0.6mg/ml)の更なる処理を3日間行った。DOCA-塩およびNOARGの併用処理は,重度の腎機能不全および組織損傷を著しく発症した。この処理は,DOCA-塩のみで処理したラットと比較し,腎ET-1生産を更に増加したが,選択的ET_A受容体アンタゴニスト,ABT-627は,腎機能不全および組織損傷を完全に防止した。一方,DOCA-塩およびNOARGの併用処理は,阻害蛋白質κB(IκB)の燐酸化を誘導し,続いて,腎臓の細胞核因子-κB(NF-κB)の活性化を生じた。加えて,ピロリジン-ジチオカルバメートは,NF-κBの活性化を完全に抑制するだけでなく,腎機能不全とET-1過剰生産も抑制した。これら結果は,NF-κB/ET-1/ET_A受容体が仲介する作用が,NO生産が低下した場合,DOCA-塩誘導腎損傷に対する感受性増加に関わることを示す。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： 一酸化窒素 ,  *高血圧症 ,  ラット ,  ミネラルコルチコイド ,  NFκB ,  *エンドセリンA受容体 ,  *腎臓病 ,  酵素阻害剤 ,  *エンドセリン ,  *ポリペプチド ,  脂肪酸 ,  ステロイド ,  エノン ,  脂環式ケトン ,  カルボン酸エステル ,  ジケトン ,  ヒドロキシケトン ,  脂環式アルコール ,  ジオール ,  第二アルコール ,  アミノ酸 ,  脂肪族アミン ,  脂肪族カルボン酸 ,  ニトロアミン
準シソーラス用語： *DOCA食塩高血圧 ,  *腎機能低下 ,  一酸化窒素シンターゼ阻害剤

分類 (3件)： 泌尿生殖器の基礎医学  (GM01020T) ,  生理活性ペプチド  (EB08100U) ,  循環系の基礎医学  (GJ01020K)

物質索引 (5件)： DOCA ,  エンドセリン-1 ,  コルチコステロン ,  N^ω-ニトロ-L-アルギニン ,  ABT-627

タイトルに関連する用語 (8件)： NO ,  塩 ,  誘導 ,  高血圧ラット ,  ETA受容体 ,  経路 ,  腎機能 ,  悪化