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J-GLOBAL ID：201202212013974181   整理番号：12A0611642

Cdc25AはIκB-αリン酸化と不安定化を介してNF-κB活性を刺激することにより細胞生存性を促進する

Cdc25A promotes cell survival by stimulating NF-κB activity through IκB-α phosphorylation and destabilization

著者 (4件)： HONG Hey-young (Dep. of Biochemistry, Coll. of Natural Sciences, Kangwon National Univ., 192-1 Hyoja-2-dong, Chuncheon 200-701, KOR) ,  CHOI Jiyeon (Dep. of Biochemistry, Coll. of Natural Sciences, Kangwon National Univ., 192-1 Hyoja-2-dong, Chuncheon 200-701, KOR) ,  CHO Young-wook (Korea Basic Sci. Inst., Chuncheon Center, Gangwondaehak-gil 1, Chuncheon 200-701, KOR) ,  KIM Byung-chul (Dep. of Biochemistry, Coll. of Natural Sciences, Kangwon National Univ., 192-1 Hyoja-2-dong, Chuncheon 200-701, KOR)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 420  号： 2  ページ： 293-296  発行年： 2012年04月06日 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 二重特異性蛋白質ホスファターゼCdc25Aは抗アポトーシスを示すが,その分子機構は不明である。Cdc25AはNFκB活性を刺激することによりシスプラチン誘導アポトーシス性細胞死を阻害することを報告する。HEK293細胞において,Cdc25Aはセリン32のリン酸化と関連してIκ-Bαの蛋白質レベルを減少し,NFκBの転写活性を促進した。化学阻害剤及びCdc25A上昇シスプラチン抵抗性癌細胞におけるIκBαの過剰発現によるNFκBの阻害は,シスプラチン誘導アポトーシスへのその感受性を改善した。このデータは初めてCdc25AがNFκB活性調節で重要な生理作用を持つことを示し,それが癌細胞の重要な生存機構であることを示す。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： *タンパク質 ,  *タンパク質チロシンホスファターゼ ,  リン酸化 ,  NFκB ,  *細胞生理 ,  活性化 ,  ユビキチン化 ,  腫瘍細胞 ,  細胞内分布
準シソーラス用語： *Cdc25A ,  IκB-α ,  *細胞生存性 ,  転写活性化

分類 (1件)： 細胞構成体の機能  (EF03060C)

タイトルに関連する用語 (9件)： Cdc25A ,  IκB-α ,  リン酸化 ,  不安定化 ,  NF-κB ,  活性 ,  刺激 ,  細胞生存性 ,  促進