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J-GLOBAL ID:201202212155996727   整理番号:11A1726651

免疫されたラットにおけるアンギオテンシンAT_1受容体に対して抗体によって誘発された内皮機能不全

Endothelial dysfunction induced by antibodies against angiotensin AT_1 receptor in immunized rats
著者 (10件):
資料名:
巻: 31  号: 10  ページ: 1381-1388  発行年: 2010年 
JST資料番号: C0089D  ISSN: 1671-4083  CODEN: APSCG5  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 英語 (EN)
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【目的】:in vivoでアンジオテンシンAT1受容体(AT1-AAs)に対する自己抗体と内皮機能不全の間の関連を研究する。【方法】:AT1受容体抗体(AT1-Abs)のラットモデルは9か月間の能動免疫法によって確立された。乳酸デヒドロゲナーゼ(LDH)活性は細胞の壊死の指針と見なされた。ラットの血清中のエンドセリン-1(ET-1)は測定された,そして,内皮依存性血管拡張反応は分離された胸大動脈中で検出された。大動脈内皮における内皮の細胞間接着分子(ICAM-1)発現は共焦点顕微鏡を使用して評価された。冠動脈の内皮の超微細構造は観察された。【結果】:免疫された群のIgGは,AT1受容体を通して培養されたヒト臍帯静脈内皮細胞におけるLDH活性(0.84±0.17対0.39±0.12,P<0.01対賦形剤群IgG)を有意に増加した。ET-1のより高い濃度は賦形剤群のものより免疫されたラットにおいて発生して,そして,3カ月目(27±4ng/L,P<0.01)と7カ月目(35±5ng/L,P<0.01)にそれぞれ2つのピークに達した。さらに,大動脈の内皮依存性血管拡張は減弱された。内皮のICAM-1レベルは顕著に増加し,心臓の毛細管内皮は,免疫化後損傷した。【結語】:著者らの研究は,AT1-ABsはin vivoで内皮機能不全の原因になることを示した。それは抗体が関連疾病における重大な役割を果たす潜在的メカニズムであったData from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST
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分類 (1件):
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循環系の基礎医学 
物質索引 (1件):
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