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J-GLOBAL ID:201202213738163703   整理番号:12A1295920

アデノウイルスに媒介されたIL-24発現がPC-3ヒト前立腺癌細胞の体内・外に対する抑制効果

著者 (8件):
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巻: 26  号: 11  ページ: 1085-1088  発行年: 2010年 
JST資料番号: C2523A  ISSN: 1007-8738  CODEN: XFMZFM  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:アデノウイルスに媒介されたIL-24遺伝子の発現が前立腺癌細胞の体内・外に対する抑制効果および分子学的メカニズムを検討する。方法:増幅されたAd-IL-24をPC-3細胞に感染させ、RT-PCRとWestern blot法を用いて、PC-3細胞におけるIL-24遺伝子の発現を検査した。MTT法を用いて、IL-24遺伝子の発現がPC-3細胞の生長に及ぼす影響を検査した。フローサイトメトリー(FCM)を用いてアポトーシスの変化を検査した。RT-PCR法を用いてIL-24遺伝子の発現がPC-3細胞におけるBcl-2、Bax、p53とCaspase3のアボトーシス関連遺伝子の発現に及ぼす影響を検査した。Ad-IL-24を用いて、ヌードマウスPC-3移植腫瘍の腫瘍内で注射治療を行い、免疫組織化学法を用いてBcl-2、Bax、Caspase-3、CD34などとアボトーシスおよび血管形成関連因子の発現を検査した。結果:IL-24遺伝子はPC-3細胞で発現し、PC-3細胞の増殖に顕著な抑制作用を持ち、p53、Bax、Caspase-3遺伝子発現のアップレギュレーションとBcl-2遺伝子発現のダウンレギュレーションを行うことができ、更にアボトーシスを誘発することが分かった。また、Ad-IL-24はヌードマウス前立腺癌移植腫瘍の生長を抑制することができ、腫瘍の重さの抑制率は54%に達することが分かった。免疫組織化学法の結果により、Ad-IL-24はBaxとCaspase-3遺伝子発現のアップレギュレーションおよびBcl-2遺伝子発現のダウンレギュレーションを行えるだけではなく、血管形成の標識遺伝子CD34発現レベルの低下を引き起こすことができることが分かった。結論:アデノウイルスに媒介されたIL-24遺伝子の発現は癌細胞体内・外でPC-3細胞の生長を顕著に抑制し、そのアボトーシスを誘発することができる。そのメカニズムは恐らく、P53、Bax、Caspase-3遺伝子発現レベルのアップレギュレーションとBcl-2、CD34遺伝子発現レベルのダウンレギュレーションに関係しているであろう。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST
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分類 (1件):
分類
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細胞生理一般 

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