肥満:分子時計構成因子Arntlを脂肪細胞特異的に欠失するマウスでの肥満

PASCHOS Georgios K; IBRAHIM Salam; SONG Wen-Liang; KUNIEDA Takeshige; GRANT Gregory; REYES Teresa M; LAWSON John A; FITZGERALD Garret A; BRADFIELD Christopher A; VAUGHAN Cheryl H; EIDEN Michael; MASOODI Mojgan; GRIFFIN Julian L; WANG Fenfen

文献

J-GLOBAL ID：201202213791515212 整理番号：12A1772667

肥満:分子時計構成因子Arntlを脂肪細胞特異的に欠失するマウスでの肥満

Obesity in mice with adipocyte-specific deletion of clock component Arntl

出版者サイト複写サービスで全文入手 {{ this.onShowCLink("http://jdream3.com/copy/?sid=JGLOBAL&noSystem=1&documentNoArray=12A1772667&COPY=1") }}
高度な検索・分析はJDreamⅢで {{ this.onShowJLink("http://jdream3.com/lp/jglobal/index.html?docNo=12A1772667&from=J-GLOBAL&jstjournalNo=W0636A") }}

著者 (14件)： , , , , , , , , , , , , ,
資料名：
巻： 18 号： 12 ページ： 1768-1777 発行年： 2012年12月
JST資料番号： W0636A ISSN： 1078-8956 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

脂肪細胞は過剰のエネルギーをトリグリセリドとして貯蔵し,貯蔵しているエネルギーの量を脳に伝達する。今回我々は,分子時計の核心的な構成因子をコードする遺伝子のArntl(別名Bmal1)を脂肪細胞特異的に欠失させると,摂食の日周リズムの位相がシフトして,その結果肥満に至ることを示す。この遺伝子を肝細胞または膵島で欠失させても,肥満は生じない。食欲を調節する視床下部神経ペプチドの発現変化は,脂肪細胞から中枢神経系への摂食行動の時間を定めるフィードバックと一致している。脂肪細胞の体内時計の破壊は,脂肪細胞のトリグリセリドに含まれる多価不飽和脂肪酸の減少と関連している。変異マウスと野生型マウスとの間でみられるこのような差異は,循環血中の多価不飽和脂肪酸と,摂食を調節する視床下部ニューロンにおける非エステル化多価不飽和脂肪酸の濃度に反映される。したがって本研究は,エネルギー調節の時間的組織化に脂肪細胞の時計が果たす役割を明らかにし,摂食のタイミングが脂肪細胞-視床下部軸の調節因子であることをはっきりさせ,また摂食のタイミングが体重に及ぼす影響を示している。Copyright Nature Publishing Group 2012

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,
, , , , ,

代謝異常・栄養性疾患一般 , 動物生理一般 , 分子遺伝学一般

, , , , ,

前のページに戻る