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J-GLOBAL ID:201202214537763083   整理番号:12A1612300

PPARγ2 Pro12Ala多型はインスリン抵抗性肥満女性の脂肪組織で機能するリポ蛋白質リパーゼ改善と関連する

PPARγ2 Pro12Ala polymorphism is associated with improved lipoprotein lipase functioning in adipose tissue of insulin resistant obese women
著者 (8件):
資料名:
巻: 511  号:ページ: 404-410  発行年: 2012年12月15日 
JST資料番号: E0701B  ISSN: 0378-1119  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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リポ蛋白質リパーゼ(LPL)は脂質代謝で重要な役割を果たし,インスリン作用や体重制御と関連する代謝障害に寄与し,炎症によって影響される。ペルオキシソーム増殖因子-活性化受容体(PPAR)γ2遺伝子のPro12Ala多型は,LPL機能化に影響すると思われるが,臨床現場で普通に共存する肥満やインスリン抵抗性状態におけるその役割は研究されていない。著者らの目的は,脂肪LPL活性と発現そしてPPARγ2 Pro12Ala多型の影響と肥満およびインスリン抵抗性との関係を分析することである。断面研究は選択腹部手術を行っている58名の生殖可能年齢女性で行った。遊離脂肪酸,グルコース,インスリン,選択されたアディポカインを絶食時血液試料で測定した。DNAを単離し,多型の遺伝子型決定をした。手術時に得られた腹部皮下脂肪組織の生検試料を用いて酵素的LPL活性と発現と選択的サイトカインの発現を決定した。過体重/肥満女性はコントロールよりも低いLPL活性(P=0.022)と高い循環TNF-α(P=0.020)を示した。インスリン抵抗性女性はまた非抵抗性よりもボーダーラインの低いLPL活性を示したが(P=0.052),しかし脂肪過多症や炎症分子は同等であった。にもかかわらず,肥満,インスリン抵抗性,炎症調整後には,LPL活性はPro12Alaキャリアの方が非キャリアよりも高かった。同様に,脂肪LPL発現はキャリアで増加し,サイトカイン発現は減少した。これらの結果は,インスリン抵抗性は肥満とは無関係に低い脂肪LPL活性と関連するが,PPARγ2 Pro12Ala多型は肥満インスリン抵抗性女性のLPL機能化をおそらく脂肪組織の炎症を制御することによって保護することを示唆する。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
遺伝的変異  ,  遺伝子発現  ,  代謝異常・栄養性疾患一般 

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