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J-GLOBAL ID：201202214798184765   整理番号：12A1007641

免疫:IL-23は腱付着部に定着するROR-γt⁺CD3⁺CD4^-CD8^-T細胞に作用することで脊椎関節症を誘導する

IL-23 induces spondyloarthropathy by acting on ROR-γt⁺CD3⁺CD4^-CD8^- entheseal resident T cells

著者 (18件)： SHERLOCK Jonathan P (Merck Res. Lab., California, USA) ,  JOYCE-SHAIKH Barbara (Merck Res. Lab., California, USA) ,  TURNER Scott P (Merck Res. Lab., California, USA) ,  CHAO Cheng-Chi (Merck Res. Lab., California, USA) ,  SATHE Manjiri (Merck Res. Lab., California, USA) ,  GREIN Jeff (Merck Res. Lab., California, USA) ,  GORMAN Daniel M (Merck Res. Lab., California, USA) ,  BOWMAN Edward P (Merck Res. Lab., California, USA) ,  MCCLANAHAN Terrill K (Merck Res. Lab., California, USA) ,  YEARLEY Jennifer H (Merck Res. Lab., California, USA) ,  KASTELEIN Robert A (Merck Res. Lab., California, USA) ,  PIERCE Robert H (Merck Res. Lab., California, USA) ,  LAFACE Drake M (Merck Res. Lab., California, USA) ,  CUA Daniel J (Merck Res. Lab., California, USA) ,  SHERLOCK Jonathan P (Univ. Oxford, Oxford, GBR) ,  SHERLOCK Jonathan P (Univ. Birmingham, Birmingham, GBR) ,  BUCKLEY Christopher D (Univ. Birmingham, Birmingham, GBR) ,  EBERL Gerard (Inst. Pasteur, Paris, FRA)
資料名： Nature Medicine  (Nature Medicine)
巻： 18  号： 7  ページ： 1069-1076  発行年： 2012年07月 
JST資料番号： W0636A  ISSN： 1546-170X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 脊椎関節症は,解剖学的に遠位にあたる部位,特に骨と腱の接合部(腱付着部)や大動脈基部の炎症を伴うリウマチ性疾患の一群である。インターロイキン23(IL-23)の血清中濃度の上昇とIL-23受容体に見られる多型は強直性脊椎炎と関連づけられているが,IL-23が腱付着部に局所的に作用するのか,それとも循環中の細胞集団に遠位性に作用するのかは明らかではない。今回我々は,IL-23が腱付着部炎にきわめて重要であり,これまで見つかっていなかったIL-23R(IL-23receptor)⁺,ROR-γt(RAR-related orphan receptor γt)⁺CD3⁺CD4^-CD8^-,Sca1(stem cell antigen1)⁺の腱付着部定着型T細胞に作用することを示す。このような細胞はin vitroで,これ以外の細胞の動員がなくても,腱付着部をIL-23に反応させ,IL-6,IL-17,IL-22およびCXCL1〔chemokine(C-X-C motif)ligand1〕などの炎症性メディエーターを産生させる。in vivoでは,IL-23発現だけでヒトでのこの疾患が表現型模写され,腱付着部炎に特異的で特徴的な進行と,当初滑膜炎がまったくない場合に腱付着部骨新形成が見られる。また,ヒトの腱付着部炎と同じく,in vivoで大動脈基部と弁(構造的に腱付着部と似ている)に炎症が発生する。このような腱付着部定着型細胞の存在とこの細胞によるIL-22(STAT3依存性で骨芽細胞がかかわる骨リモデリングを活性化する)の産生は,IL-23の調節不全がまさにこの解剖学的部位に炎症を生じさせる仕組みを説明している。Copyright Nature Publishing Group 2012

シソーラス用語： *インターロイキン ,  腱 ,  転写因子 ,  CD4抗原 ,  CD8抗原 ,  *関節炎 ,  *脊椎疾患 ,  炎症 ,  筋疾患 ,  in vitro実験 ,  *インターロイキン6 ,  in vivo実験 ,  *生理活性因子 ,  STAT転写因子 ,  *骨形成 ,  *炎症性メディエーター ,  T細胞 ,  RORγt ,  細胞質受容体 ,  *インターロイキン23 ,  CD3陽性T細胞 ,  腱障害 ,  *インターロイキン17 ,  *インターロイキン22 ,  STAT3転写因子 ,  *骨構築
準シソーラス用語： サイトゾル受容体 ,  Tリンパ球 ,  *IL-23 ,  CD3+T細胞 ,  *脊椎関節症 ,  腱炎 ,  *IL17 ,  *IL-22 ,  STAT3 ,  *骨リモデリング

分類 (3件)： 運動器系の基礎医学  (GG01020B) ,  サイトカイン  (EB08090G) ,  免疫反応一般  (ED03010T)

タイトルに関連する用語 (8件)： 免疫 ,  IL-23 ,  腱 ,  付着部 ,  定着 ,  ROR ,  脊椎関節症 ,  誘導