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J-GLOBAL ID:201202216180544674   整理番号:12A0747302

トランス-10,シス-12共役リノール酸は,ヒト脂肪細胞において新規の脂質合成を減少させる

Trans-10, cis-12 conjugated linoleic acid decreases de novo lipid synthesis in human adipocytes
著者 (9件):
資料名:
巻: 23  号:ページ: 580-590  発行年: 2012年06月 
JST資料番号: E0597B  ISSN: 0955-2863  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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共役リノール酸(CLA)は,生体内で脂肪を減少させる。しかし,これらの変化を取り成すメカニズムは不明である。そこで,著者らは,ヒト脂肪細胞をトランス-10,シス-12(10,12)CLA,シス-9,トランス-11(9,11)もしくは他のトランス脂肪酸(FA)を添加して培養し,脂質代謝の指標を測定した。10,12CLAの脂質低下作用は独特であり,他のトランスFAでは同程度にTG量が減少しなかった。低濃度の[14C]-CLA異性体を使用したことで,両異性体がアシルグリセロール,リン脂質に容易に取り込まれ,それは[14C]-オレイン酸または[14C]-リノール酸よりも低い濃度にもかかわらずであった。基質として[14C]-酢酸と[14C]-ピルビン酸を使用した場合,30μMの10,12CLAでは,トリグリセリド,遊離FA,ジアシルグリセロール,コレステロールエステル,カルジオリピン,リン脂質およびセラミドの3から24時間以内の新規の合成は減少したが,9,11CLAでは減少しなかった。30μMの10,12CLA投与により,3日間の総細胞脂質と飽和脂肪酸に対する一価不飽和脂肪酸(MUFA)の比率は減少し,24時間のC18:0アシルCoA濃度は増加した。9,11CLA投与ではそうではなかった。これらのデータと一致して,ステアロイルCoAデサチュラーゼ(SCD)-1mRNAとタンパク量は,10,12CLAにより7から12時間でそれぞれ発現抑制された。肝臓X受容体(LXR)αとステロール調節エレメント結合タンパク質(SREBP)-1cのmRNA濃度とは,10,12CLAにより5時間で減少した。SREBP-1cはSCD-1を制御する転写因子である。これらのデータは,10,12CLAにより新規の脂質合成が異性体特異的に減少するのは,部分的には,MUFAの合成を調節する脂質合成転写因子の急激な抑制によるものであることを示唆し,このトランスFA特有の抗肥満メカニズムの可能性を暗示する。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (2件):
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脂質の代謝と栄養  ,  遺伝子発現 
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