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J-GLOBAL ID:201202217599478414   整理番号:12A1450509

EFGRとPKCはムスカリン様アセチルコリン受容体によってSNU-407結腸癌細胞のERK1/2とp90 RSKの活性化とその後の増殖に関与する

EGFR and PKC are involved in the activation of ERK1/2 and p90 RSK and the subsequent proliferation of SNU-407 colon cancer cells by muscarinic acetylcholine receptors
著者 (2件):
資料名:
巻: 370  号: 1-2  ページ: 191-198  発行年: 2012年11月 
JST資料番号: C0452B  ISSN: 0300-8177  CODEN: MCBIB8  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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著者らは以前,ムスカリン様アセチルコリン受容体(mAChRs)がERK1/2経路を介してSNU-407結腸癌細胞の増殖を促進することを示した。ここで著者らは,SNU-407細胞のERK1/2活性化およびその後の細胞増殖とmAChR刺激とを結びつけるシグナリング経路を調べた。AG1478による表皮成長因子受容体(EGFR)あるいはGF109203Xによる蛋白質キナーゼCの阻害はカルバコール刺激ERK1/2活性化と細胞増殖を減少させた。AG1478とGF109203Xによる細胞の共処理はカルバコール刺激ERK1/2活性化に対して相加的作用を及ぼしたことから,EGFRとPKC経路が平行して作用することが示唆された。p90リボソームS6キナーゼ(RSKs)はERK1/2の下流エフェクターで,細胞増殖に重要な役割を持つことが知られている。SNU-407細胞では,カルバコール処理はアトロピン感受性対応でRSK活性化を誘導し,このRSK活性化はEGFRあるいはPKCのいづれかの阻害によって減少した。さらに,RSK特異的阻害剤BRD7389はカルバコール刺激細胞増殖をほぼ完全に阻止した。まとめるとこれらのデータは,EGFRとPKCがSNU-407結腸癌細胞のERK1/2およびRSKのmAChR介在活性化とその後の増殖に関与するということを示す。Copyright 2012 Springer Science+Business Media, LLC. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  基礎腫よう学一般 
物質索引 (10件):
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