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J-GLOBAL ID：201202217699396652   整理番号：12A0809015

nAChRを介した神経活動に応答したGluR2 mRNAのYB-1仲介翻訳誘導の機構

Mechanism of YB-1-mediated translational induction of GluR2 mRNA in response to neural activity through nAChR

著者 (4件)： TANAKA Toru ,  OHASHI Sachiyo ,  MOUE Masamitsu ,  KOBAYASHI Shunsuke
資料名： Biochimica et Biophysica Acta  (Biochimica et Biophysica Acta)
巻： 1820  号： 7  ページ： 1035-1042  発行年： 2012年07月 
JST資料番号： B0207A  ISSN： 0005-2728  CODEN： BBBMBS  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： nAChRを介したGluR2 mRNAのYB-1仲介翻訳活性化の機構を調べた。NG108-15細胞におけるnAChRの発現を検証した。GluR2 mRNAの翻訳及びYB-1/HSP60相互作用を,ニコチン処理NG108-15細胞において調べた。α7-nAChR及びPI3K/Akt経路の阻害の影響を調べた。GluR2 mRNAとの,及びHSP60とのYB-1の比率をポリソーム及び非ポリソーム画分において各々探索し,YB-1の細胞質保持におけるHSP60の役割を評価した。ニコチン処理は,YB-1/HSP60相互作用の同時増加と共にGluR2 mRNAの翻訳及びAktリン酸化を一過的に誘導した。α-ブンガロトキシン及びLY294002両者はニコチンの効果を消失させた。スクロース勾配上で,ニコチン処理はYB-1の分布を重沈降ポリソーム画分にシフトした。これらの画分において,その結合GluR2 mRNAに対するYB-1の比率は低下し,YB-1結合GluR2 mRNAとのリボソーム会合は上昇した。HSP60は,YB-1との結合の増加につれて非ポリソーム画分にのみ分布した。HSP60枯渇細胞において,ニコチン処理はYB-1の核局在を誘導した。YB-1は,α7-nAChR神経伝達時にGluR2 mRNAから遊離し,リボソームを翻訳装置へ動員するためにPI3K/Akt経路を引き起こし,HSP60はポリソームフリーYB-1の細胞質滞留に関与した。α7-nAChR及びYB-1/HSP60相互作用を介したPI3K/Akt経路の活性化は,GluR2 mRNAのYB-1仲介翻訳活性化にとって重要であった。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： ニコチン受容体 ,  神経生理 ,  *グルタミン酸受容体 ,  mRNA ,  *DNA結合タンパク質 ,  核構成タンパク質 ,  転写因子 ,  *翻訳【遺伝】 ,  遺伝子発現 ,  ハイブリドーマ ,  腫瘍細胞 ,  培養細胞 ,  熱ショックタンパク質 ,  分子間相互作用 ,  細胞内分布 ,  ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  セリン/トレオニンキナーゼ ,  ポリリボソーム ,  リン酸化 ,  窒素複素環化合物 ,  タバコアルカロイド ,  薬物
準シソーラス用語： Akt ,  *GluR2 ,  HSP60 ,  nAChR ,  NG108-15細胞 ,  *YB-1 ,  神経活動

分類 (3件)： 生物学的機能  (EB03040U) ,  遺伝子発現  (EC02040Q) ,  細胞膜の受容体  (EF04030C)

物質索引 (1件)： ニコチン

タイトルに関連する用語 (9件)： nAChR ,  神経活動 ,  応答 ,  GluR2 ,  mRNA ,  YB-1 ,  仲介 ,  翻訳 ,  誘導