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J-GLOBAL ID：201202218274228787   整理番号：12A1254455

低酸素症-アシドーシスによるDNアーゼの活性化はパラレルであるが,プログラム細胞死とは無関係である

DNase activation by hypoxia-acidosis parallels but is independent of programmed cell death

著者 (3件)： THOMPSON John W. ,  GRAHAM Regina M. ,  WEBSTER Keith A.
資料名： Life Sciences  (Life Sciences)
巻： 91  号： 7-8  ページ： 223-229  発行年： 2012年09月17日 
JST資料番号： B0699B  ISSN： 0024-3205  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 低酸素症,アシドーシスおよびプログラム細胞死は,急性心筋梗塞(AMI)の各特徴である。著者らは,以前Bcl2族タンパク質Bnip3とプログラム化壊死の活性化を特徴とした低酸素症-アシドーシスで媒介される心筋細胞死の経路を報告した。その経路は,ミトコンドリア透過性遷移孔(mPTP)の阻害とカスパーゼ阻害剤ではなくカルパイン阻害剤に感受性である広範なDNA断片化を含有した。新生児ラット心筋細胞をアシドーシス併発有無別に低酸素症に委ね,アポトーシス誘導因子(AIF),DNアーゼIIおよびカスパーゼ依存性DNアーゼ(CAD)の細胞内局在を測定した。本稿では,CADまたはその阻害剤ICADの変化ではなく,AIFおよびDAアーゼIIの2相性のpH依存性転座の存在を報告する。AIFは嫌気性および低酸素-中性条件下でミトコンドリアと共局在したが,ミトコンドリア膜電位の低下と一致するpH6.7で核へ移行した。DNアーゼIIは,正常酸素および低酸素-中性条件下でリポソームと共局在し,一本鎖DNA切断の出現と一致してpH6.1で核へ移行した。BH4-TATペプチドによるmPTP孔の阻害,PD150606によるカルパインの阻害,またはBnip3のノックダウン(KD)は,これらのDNアーゼの核内移行を防御できなかったが,Bnip3のKDはミトコンドリア分裂を阻止した。これらの結果は,カスパーゼ非依存性のDNA断片化は正確に調整され,パラレルに起こっているが,低酸素-アシドーシスによって媒介されるプログラム化壊死とは無関係であることを示唆する。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： *低酸素症 ,  *アシドーシス ,  *DNアーゼ ,  *酵素活性化 ,  アポトーシス ,  *急性心筋梗塞 ,  壊死 ,  ミトコンドリア膜 ,  *膜透過 ,  癌タンパク質 ,  プロテイナーゼ阻害剤 ,  DNA鎖切断 ,  *心筋細胞 ,  ラット ,  NAD(P)Hオキシドレダクターゼ ,  フラビンタンパク質 ,  *細胞内輸送 ,  膜貫通タンパク質
準シソーラス用語： プログラム細胞死 ,  ミトコンドリア透過性遷移 ,  Bcl2蛋白質 ,  カスパーゼ阻害剤 ,  DNA断片化 ,  アポトーシス誘導因子 ,  *核内移行 ,  Bnip3

分類 (3件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K) ,  代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J) ,  生物学的機能  (EB03040U)

物質索引 (1件)： カルパイン阻害剤I

タイトルに関連する用語 (5件)： 低酸素症 ,  アシドーシス ,  DNアーゼ ,  活性化 ,  プログラム細胞死