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J-GLOBAL ID：201202218366408811   整理番号：12A0809237

前立腺癌でのbHLH転写因子E2A (TCF3)の発現増加は増殖を促進し,ドキソルビシン誘導アポトーシスに対する耐性を与える

Increased expression of bHLH transcription factor E2A (TCF3) in prostate cancer promotes proliferation and confers resistance to doxorubicin induced apoptosis

著者 (3件)： PATEL Divya (Center for Cancer Res. and Therapeutics Dev., Clark Atlanta Univ., 223 James P. Brawley Dr. SW, Atlanta, GA 30314, USA) ,  CHAUDHARY Jaideep (Center for Cancer Res. and Therapeutics Dev., Clark Atlanta Univ., 223 James P. Brawley Dr. SW, Atlanta, GA 30314, USA) ,  CHAUDHARY Jaideep (Dept. of Biological Sciences, Clark Atlanta Univ., 223 James P. Brawley Dr. SW, Atlanta, GA 30314, USA)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 422  号： 1  ページ： 146-151  発行年： 2012年05月25日 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： E2A (TCF3)は,多機能塩基性ヘリックス・ループ・ヘリックス(bHLH),転写因子である。E2Aは,細胞特異的なbHLHとホモまたはヘテロ二量体化により標的遺伝子の転写を調節する。一般的に,E2Aは正常細胞および癌細胞で細胞分化を促進し,細胞増殖の負のレギュレーターとして機能し,正常なB細胞発達に必要である。E2Aにより調節/影響される,多様な生物学的経路を考慮すると,癌細胞でのその発現は,ほとんど明らかになっていない。この研究では,前立腺癌でのE2Aの発現を検討した。予想外に,E2A免疫組織化学は,前立腺癌で,正常前立腺と比較し,E2Aの発現増加を示した。前立腺癌細胞DU145とPC3でのE2Aのサイレンシングは,一部はCDKN1A(p21)の増加およびId1,Id3とc-mycの低下により仲介される,G1停止により,増殖の有意な低下を生じた。前立腺癌細胞系でのE2Aのサイレンシングは,ミトコンドリア透過性およびカスパーゼ3/7活性化の増加により,アポトーシスの増加も生じた。更に,E2Aのサイレンシングは,ドキソルビシン誘導アポトーシスに対する感受性を増加した。これら結果に基づき,E2Aは,前立腺癌で多く発現している,Id1とc-Mycの上流レギュレーターであることを提案した。これら結果は,E2Aが,実際,少なくとも前立腺癌で腫瘍プロモーターとして作用することを示した最初である。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： *転写因子 ,  *細胞増殖 ,  アポトーシス ,  薬物耐性 ,  *薬剤感受性 ,  前立腺腫瘍 ,  遺伝子発現 ,  ミトコンドリア ,  カスパーゼ ,  アミノ糖 ,  キノン ,  配糖体 ,  多価フェノール ,  デオキシ糖 ,  ピラノシド ,  フェノールエーテル ,  芳香族縮合化合物 ,  ヒドロキシケトン ,  ポリオール ,  遺伝子サイレンシング
準シソーラス用語： E2A ,  *TCF3 ,  薬剤耐性 ,  カスパーゼ3 ,  カスパーゼ7

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  泌尿生殖器の腫よう  (GM04000S)

物質索引 (1件)： ドキソルビシン

タイトルに関連する用語 (12件)： 前立腺癌 ,  bHLH ,  転写因子 ,  E2A ,  TCF3 ,  発現 ,  増殖 ,  促進 ,  ドキソルビシン ,  誘導 ,  アポトーシス ,  耐性