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J-GLOBAL ID：201202220865084746   整理番号：12A0956325

ポリスチレンにTNF-αプラスIFN-γの共固定により誘導されるOVCAR-3およびMCF-7細胞の細胞周期停止とアポトーシスとp53活性化の役割

Cell cycle arrest and apoptosis of OVCAR-3 and MCF-7 cells induced by co-immobilized TNF-α plus IFN-γ on polystyrene and the role of p53 activation

著者 (9件)： GUAN Yan-qing (School of Life Sci. and Inst. for Advanced Materials, South China Normal Univ., Guangzhou 510631, CHN) ,  LI Zhibin (School of Life Sci. and Inst. for Advanced Materials, South China Normal Univ., Guangzhou 510631, CHN) ,  YANG Aini (School of Life Sci. and Inst. for Advanced Materials, South China Normal Univ., Guangzhou 510631, CHN) ,  HUANG Zheng (School of Life Sci. and Inst. for Advanced Materials, South China Normal Univ., Guangzhou 510631, CHN) ,  ZHENG Zhe (School of Life Sci. and Inst. for Advanced Materials, South China Normal Univ., Guangzhou 510631, CHN) ,  ZHANG Lin (School of Life Sci. and Inst. for Advanced Materials, South China Normal Univ., Guangzhou 510631, CHN) ,  LI Ling (School of Life Sci. and Inst. for Advanced Materials, South China Normal Univ., Guangzhou 510631, CHN) ,  LIU Jun-ming (Lab. of Solid State Microstructures, Nanjing Univ., Nanjing 210093, CHN) ,  LIU Jun-ming (Inst. for Advanced Materials, South China Normal Univ., Guangzhou 510631, CHN)
資料名： Biomaterials  (Biomaterials)
巻： 33  号： 26  ページ： 6162-6171  発行年： 2012年09月 
JST資料番号： C0964B  ISSN： 0142-9612  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 本研究では,2種の婦人科癌細胞株:OVCAR-3とMCR-7を調停するうえで共固定したTNF-α+IFN-γの高分子薬物(共固定化薬)の高い抗癌効果に対する生物学的メカニズムを明らかにした。共固定化薬は,10ng/mlのTNF-α+10ng/mlのIFN-γを混合し,その後細胞培養ポリスチレンプレート上に光固定することによって調製する。薬剤組成と微細構造は,フーリエ変換赤外分光法および走査型電子顕微鏡によって特徴付けられる。MCR-7およびOVCAR-3細胞周期停止およびプログラム細胞死は,フローサイトメトリーによってチェックし,p53発現は免疫蛍光染色によって検証する。p53調節のリン酸化部位とアポトーシスの鍵タンパク質であるカスパーゼ3,8および9の発現はウェスタンブロット分析によって検出する。著者らのデータは,低サイトカイン濃度(20ng/ml)で短時間治療(48時間)の場合,高分子プレート(無薬物)に自由に接着したTNF-α+IFN-γを用いた治療と比較して,共固定化薬は明らかな効果を実証する。共固定化薬は,S期またはG₁およびG₂期で有意な細胞停止に導き,p53転写調節を介するカスパーゼ依存性アポトーシスを調停するうえで高効率を提供することが明らかである。また,共固定化薬による治療で,2種の婦人科癌細胞株は,p53の異なるリン酸化部位を示し,その後異なるカスパーゼ依存性アポトーシス経路を示す。本研究では,MCR-7およびOVCAR-3に対する共固定化TNF-α+IFN-γの高い抗癌効率に対応するp53調節メカニズムへの深い洞察を投げかけている。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： *ポリスチレン ,  *TNFα ,  *インターフェロンγ ,  *改変 ,  MCF7細胞 ,  腫瘍細胞 ,  培養細胞 ,  *停止 ,  *アポトーシス ,  *p53タンパク質 ,  活性化 ,  *女性生殖器腫瘍 ,  *抗腫瘍作用 ,  細胞培養 ,  走査電子顕微鏡 ,  FTIR分光法 ,  微細構造 ,  フローサイトメトリー ,  *細胞周期
準シソーラス用語： *固定化 ,  OVCAR3細胞 ,  *細胞周期停止 ,  蛋白質活性化 ,  *G2期

分類 (4件)： 腫ようの実験的治療  (GE02040Y) ,  女性生殖器と胎児の腫よう  (GS04000K) ,  サイトカイン  (EB08090G) ,  医用素材  (GA05040H)

タイトルに関連する用語 (10件)： ポリスチレン ,  TNF-α ,  IFN-γ ,  誘導 ,  細胞 ,  細胞周期停止 ,  アポトーシス ,  p53 ,  活性化 ,  役割