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J-GLOBAL ID:201202221168819483   整理番号:12A1162003

アミロイドβペプチド凝集の阻害はAlzheimer病のTgCRND8マウスモデルにおける自己貪食欠損を救出する

Inhibition of amyloid-beta peptide aggregation rescues the autophagic deficits in the TgCRND8 mouse model of Alzheimer disease
著者 (2件):
資料名:
巻: 1822  号: 10  ページ: 1629-1637  発行年: 2012年10月 
JST資料番号: B0207A  ISSN: 0005-2728  CODEN: BBBMBS  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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scyllo-イノシトール(SI)はアミロイドβペプチド(Aβ)の凝集あるいは線維形成を阻害することが知られる内因性イノシトール立体異性体である。Alzheimer病(AD)患者の治療のためのSIを用いたヒト臨床治験は潜在的な利点を示す。SIの治療上の増大しつつある可能性を踏まえて,本研究は,作用機構のより徹底的な理解を得ることを目的とした。Aβ斑に加えて,ADの顕著な病理学的特性は,自己貪食胞(AV)の顕著な蓄積であり,この分解経路における障害を示唆した。ADに対するTgCRND8マウスモデルを用いて,自己貪食経路のさまざまな成分に及ぼすSI処理効果を調べた。TgCRND8マウスにおける自己貪食障害は,AV-リソソーム融合及びリソソーム分解が起こる経路の後期段階において生じた。SI処理はこの障害を減衰させ,蓄積AVのサイズと数が減少した。SI-Aβ相互作用の有益な効果が,AD脳における自己貪食欠損を解決すると思われることを提示した。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (3件):
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その他のビタミン  ,  神経系の疾患  ,  細胞生理一般 
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