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J-GLOBAL ID：201202222618369102   整理番号：12A0706810

p75ニューロトロフィン受容体はグルコースホメオスタシスとインシュリン感受性を調節する

p75 neurotrophin receptor regulates glucose homeostasis and insulin sensitivity

著者 (12件)： BAEZA-RAJA Bernat (Univ. California, CA) ,  LI Pingping (Univ. Michigan, MI) ,  LE MOAN Natacha (Univ. California, CA) ,  SACHS Benjamin D. (Univ. California, CA) ,  SCHACHTRUP Christian (Univ. California, CA) ,  DAVALOS Dimitrios (Univ. California, CA) ,  VAGENA Eirini (Univ. California, CA) ,  BRIDGES Dave (Univ. Michigan, MI) ,  KIM Choel (Baylor Coll. Medicine, TX) ,  SALTIEL Alan R. (Univ. Michigan, MI) ,  OLEFSKY Jerrold M. (Univ. California, CA) ,  AKASSOGLOU Katerina (Univ. California, CA)
資料名： Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America)
巻： 109  号： 15  ページ： 5838-5843  発行年： 2012年04月10日 
JST資料番号： D0387A  ISSN： 0027-8424  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： p75ニューロトロフィン受容体(p75^NTR)ノックアウトマウスは,体重変化とは無関係に,正常な餌でインシュリン感受性増加を示した。正常血糖高インシュリンクランプ法は,p75^NTR遺伝子の欠損が,インシュリンが促進するグルコース除去速度を増加し,肝臓グルコース生産を抑制することを示した。脂肪細胞または筋細胞でのp75^NTR遺伝子の欠損またはshRNAによるノックダウンは,インシュリンが促進するグルコース取り込みとGLUT4転移を増加し,脂肪細胞でのp75^NTRの過剰発現は,インシュリンが促進するグルコース取り込みを低下した。p75^NTRからRabファミリーGTPアーゼのシグナリングは,糖尿病治療に対する標的になる可能性がある。

シソーラス用語： 神経栄養因子 ,  *情報伝達受容体 ,  ホメオスタシス ,  *感受性 ,  ノックアウトマウス ,  変化 ,  血液化学検査 ,  脂肪細胞 ,  筋細胞 ,  *遺伝子欠損 ,  RNA【核酸】 ,  GTP結合タンパク質 ,  *GTPアーゼ ,  *細胞生理 ,  GLUT4
準シソーラス用語： *神経栄養因子受容体 ,  グルコースホメオスタシス ,  *インシュリン感受性 ,  体重変化 ,  高血糖クランプ法 ,  shRNA ,  Rab蛋白質 ,  *細胞シグナリング

分類 (2件)： 代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J) ,  細胞膜の受容体  (EF04030C)

タイトルに関連する用語 (5件)： p75 ,  ニューロトロフィン受容体 ,  グルコースホメオスタシス ,  インシュリン感受性 ,  調節