ルビプロストンはプロスタグランジン受容体(EP<sub>4</sub>)を介してClC-2ではなく,CFTRを活性化する

NORIMATSU Yohei; MORAN Aurelia R.; MACDONALD Kelvin D.

文献

J-GLOBAL ID：201202223355402793 整理番号：12A1422383

ルビプロストンはプロスタグランジン受容体(EP₄)を介してClC-2ではなく,CFTRを活性化する

Lubiprostone activates CFTR, but not ClC-2, via the prostaglandin receptor (EP₄)

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資料名：
巻： 426 号： 3 ページ： 374-379 発行年： 2012年09月28日
JST資料番号： B0118A ISSN： 0006-291X 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

この研究の目的は上皮塩素輸送のルビプロストン活性化機構を決定することである。ルビプロストンは便秘治療に認可された二環性脂肪酸である。この機構を理解するため,2電極電圧クランプを用い,EP₄受容体あるいはβアドレナリン受容体(βAR)の共発現ありあるいはなしで,ClC2発現アフリカツメガエル卵母細胞をアッセイした。ClC2およびβAR共発現卵母細胞では,コンダクタンスは過分極および酸性pH(pH=6)により促進され,βアドレナリン性アゴニストイソプロテレノールには応答しなかった。ClC2のみあるいはClC2とEP₄共発現卵母細胞は,0.1-10μMルビプロストン存在に応答しなかった。CFTRおよびβAR共発現卵母細胞は過分極,酸性pHあるいは1μMルビプロストンに応答しなかった。しかしコンダクタンスはイソプロテレノールにより上昇し,CFTR_inh172により阻害された。ルビプロストン仲介CFTR活性化のEC₅₀は10nMであった。この結果は卵母細胞のClC2あるいはCFTRチャンネルにルビプロストンは直接作用しないことを示す。しかし,CFTRが卵母細胞でEP₄受容体を介してルビプロストンにより活性化できることを確認した。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

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細胞膜の受容体 , 細胞構成体の機能

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ルビプロストンはプロスタグランジン受容体(EP4)を介してClC-2ではなく,CFTRを活性化する

ルビプロストンはプロスタグランジン受容体(EP₄)を介してClC-2ではなく,CFTRを活性化する