ERK1/2依存性ベストロフィン3発現はCHOPを減少させることにより腎上皮細胞におけるERストレス誘導細胞死を妨げる

LEE Wing-kee; CHAKRABORTY Prabir K.; ROUSSA Eleni; WOLFF Natascha A.; THEVENOD Frank

文献

J-GLOBAL ID：201202223566497111 整理番号：12A1262178

ERK1/2依存性ベストロフィン3発現はCHOPを減少させることにより腎上皮細胞におけるERストレス誘導細胞死を妨げる

ERK1/2-dependent bestrophin-3 expression prevents ER-stress-induced cell death in renal epithelial cells by reducing CHOP

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資料名：
巻： 1823 号： 10 ページ： 1864-1876 発行年： 2012年10月
JST資料番号： B0207A ISSN： 0005-2728 CODEN： BBBMBS 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

Ca²⁺活性化Cl^-チャンネル活性と関連する蛋白質であるベストロフィン3(Best-3)は,小胞体(ER)ストレッサータプシガルギン(TG),ツニカマイシン(TUN)及び毒性金属Cd²⁺によりアップレギュレートされた。培養ラット腎近位尿細管細胞において,ERストレス,CHOP及び細胞死はCd²⁺(25μM),TG(3μM)及びTUN(6μM)による6時間後に誘導され,サイトゾルCa²⁺の上昇と活性酸素種の下流形成と関係し,Ca²⁺キレート剤BAPTA-AM(10μM),抗酸化剤α-トコフェロール(100μM),あるいはカタラーゼ(CAT)の過剰発現により減弱した。免疫蛍光染色により,原形質膜,核及び細胞内区画において,ERにおいてではないが,培養細胞及びラット腎皮質切片においてBest-3発現を示した。Best-3 mRNAはERストレスにより増加し,Ca²⁺,酸化ストレス及びERK1/2リン酸化の上昇を介して信号を送った。なぜなら,Best-3 mRNAはα-トコフェロール,CAT発現,BAPTA-AM,カルモジュリンキナーゼ阻害剤カルミダゾリウム,ERK1/2阻害剤U0126(10μM),及びERK1/2 RNAiにより減弱した。Best-3のノックダウンは細胞死の結果として,細胞数の減少をもたらした。さらに,Best-3過剰発現によるERストレス細胞死の減少はCHOPの減少のためであった。Best-3過剰発現は上流シグナル伝達経路に影響を及ぼさなかったことから,Best-3は恐らくCHOPの転写を妨げると仮定した。これらの新たな知見から,ERK1/2依存性Best-3活性化が,CHOPの誘導と細胞死を抑制することにより,ERストレス時に細胞運命決定を調節すると結論した。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

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生物学的機能 , 細胞生理一般

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