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J-GLOBAL ID：201202225086697199   整理番号：12A0930507

TPA誘導の細胞形質転換はPin1および90kDaリボソーム蛋白質S6キナーゼ2の間の錯体生成を挑発する

TPA-induced cell transformation provokes a complex formation between Pin1 and 90 kDa ribosomal protein S6 kinase 2

著者 (9件)： CHO Young Sik (Keimyung Univ., Dep. of Pharmacy, 1000 Sindang-dong, Dalseo-gu, 704-701, Taegu, KOR) ,  PARK Seung Yeon (Keimyung Univ., Dep. of Pharmacy, 1000 Sindang-dong, Dalseo-gu, 704-701, Taegu, KOR) ,  KIM Dong Joon (Univ. of Minnesota, Hormel Inst., 801 16th Ave. NE, 55912, Austin, MN, USA) ,  LEE Sang-Han (Soonchunhyang Univ., Dep. of Biochemistry, Coll. of Medicine, SSangyong-dong, Seobuk-gu, 331-090, Cheonan, Chungnam, KOR) ,  WOO Kee-Min (Soonchunhyang Univ., Dep. of Biochemistry, Coll. of Medicine, SSangyong-dong, Seobuk-gu, 331-090, Cheonan, Chungnam, KOR) ,  LEE Kyung-Ae (Soonchunhyang Univ., Dep. of Biochemistry, Coll. of Medicine, SSangyong-dong, Seobuk-gu, 331-090, Cheonan, Chungnam, KOR) ,  LEE Yoon-Jin (Soonchunhyang Univ., Dep. of Biochemistry, Coll. of Medicine, SSangyong-dong, Seobuk-gu, 331-090, Cheonan, Chungnam, KOR) ,  CHO Yong-Yeon (The Catholic Univ. of Korea, Coll. of Pharmacy, Wonmi-gu, Bucheon, Gyeonggi-Do, KOR) ,  SHIM Jung-Hyun (Soonchunhyang Univ., Dep. of Biochemistry, Coll. of Medicine, SSangyong-dong, Seobuk-gu, 331-090, Cheonan, Chungnam, KOR)
資料名： Molecular and Cellular Biochemistry  (Molecular and Cellular Biochemistry)
巻： 367  号： 1-2  ページ： 85-92  発行年： 2012年08月 
JST資料番号： C0452B  ISSN： 0300-8177  CODEN： MCBIB8  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ペプチジルcis/transプロリルイソメラーゼPin1の翻訳後修飾は,遺伝子安定性の調節において重要である。Ser¹⁶におけるPin1リン酸化Pin1イソメラーゼ活性に対するマーカーとみなされ,基質蛋白質のSer/Thr-Proにおけるリン酸化の導入はそのPin1との結合活性およびその後の異性化に対する必要条件である。本報告では,90kDaリボソーム蛋白質S6キナーゼ2(RSK2)はPin1と物理的複合体を形成し,それぞれex vivoおよびin vitroでSer¹⁶におけるPin1のリン酸化に導くことを見出した。興味あることに,Pin1^+/+マウス胎児線維芽細胞(MEF)は,Pin1^-/-MEFと比べて極めて小さいPin1リン酸化とともに12-O-テトラデカノイルホルボール13-アセタート(TPA)誘導のRSK2リン酸化の有意増加を示した。さらに,TPA誘導のSer¹⁶Pin1リン酸化およびRSK2リン酸化はRSK^+/+MEFにおいてかなり著明であったが,RSK^-/-MEFにおいては著明ではなかった。したがって,shRNA-Pin1を用いたPin1のノックダウンは,JB6 CI41細胞におけるTPA誘導の細胞形質転換を抑制した。まとめると,Pin1はおそらくRSK2との物理的相互作用および相互リン酸化を通じてTPA誘導の腫瘤形成において重要な役割を演じていることをこれらの結果が示し,癌治療に対する潜在的治療標的を示唆した。Copyright 2012 Springer Science+Business Media, LLC. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： *発癌プロモーター ,  *細胞形質転換 ,  *シス-トランスイソメラーゼ ,  タンパク質 ,  *セリン/トレオニンキナーゼ ,  *錯体生成 ,  翻訳後修飾 ,  安定性 ,  分子遺伝現象 ,  リン酸化 ,  イソメラーゼ ,  標識 ,  基質 ,  異性化 ,  複合体 ,  実験 ,  in vitro実験 ,  マウス ,  胎児 ,  線維芽細胞 ,  DNA結合タンパク質 ,  転写因子 ,  RNA【核酸】 ,  遺伝子ターゲティング ,  培養細胞 ,  治療法 ,  腫瘍 ,  脂肪酸 ,  ジエン ,  エノン ,  四環ジテルペン ,  カルボン酸エステル ,  第二アルコール ,  ヒドロキシケトン ,  ポリオール ,  腫瘤形成
準シソーラス用語： 腫瘤形成【tumorigenesis】 ,  *90kDaリボソーム蛋白質S6キナーゼ ,  ex vivo ,  in vitro ,  JB6細胞 ,  MEF ,  *Pin1 ,  shRNA ,  ノックダウン ,  マーカ ,  遺伝子安定性 ,  癌治療 ,  治療標的 ,  ペプチジルプロリルイソメラーゼ

分類 (4件)： 基礎腫よう学一般  (GE02010R) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  酵素一般  (EB09010D) ,  蛋白質・ペプチド一般  (EB03010N)

物質索引 (1件)： TPA

タイトルに関連する用語 (6件)： tPA ,  誘導 ,  細胞形質転換 ,  Pin1 ,  90kDaリボソーム蛋白質S6キナーゼ ,  錯体生成