クローン病関連の骨量減少の機構としての末梢血からの破骨細胞の形成のT細胞媒介性の増加

OOSTLANDER Angela E.; EVERTS Vincent; SCHOENMAKER Ton; BRAVENBOER Nathalie; VAN VLIET Sandra J.; VAN BODEGRAVEN Ad A.; LIPS Paul; DE VRIES Teun J.

文献

J-GLOBAL ID：201202226209194673 整理番号：12A0250234

クローン病関連の骨量減少の機構としての末梢血からの破骨細胞の形成のT細胞媒介性の増加

T Cell-Mediated Increased Osteoclast Formation From Peripheral Blood as a Mechanism for Crohn’S Disease-Associated Bone Loss

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資料名：
巻： 113 号： 1 ページ： 260-268 発行年： 2012年01月
JST資料番号： D0326B ISSN： 0730-2312 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

クローン病(CD)患者における骨粗鬆症の病理生理学は完全には解明されていない。本研究では,CD患者の末梢血からの破骨細胞形成と,この過程におけるリンパ球と炎症性サイトカインの役割について検討した。CD患者から末梢血単核細胞を単離し,T細胞,B細胞およびT細胞とB細胞を除去した細胞画分に分離した後,これらの細胞を種々の培養条件で培養して破骨細胞の形成を調べた。培養中に不均一な細胞クラスターが認められ,このクラスター形成は抗LFA-1抗体により阻害された。CD患者由来の細胞のクラスターの大きさは健常人由来の細胞のそれの3倍の大きさで,T細胞により誘導されていた。CD患者由来の細胞クラスターには10倍以上の数のTRCP⁺ MNCが認められたが,T細胞を含む培養においてしか見られなかった。細胞クラスターの形成はTRCP⁺ MNCの形成と強く相関し,細胞クラスターの形成と破骨細胞形成はともにIL-17レベルと関連していた。以上より,細胞クラスター形成の後の破骨細胞形成はT細胞媒介性で,CD患者において亢進していることが示された。また,破骨細胞前駆細胞とT細胞の相互作用がCDにおける破骨細胞形成の誘起段階であることと,CD患者における破骨細胞形成およびCD関連の骨量減少におけるIL-17の役割が示唆された。

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骨格系 , 免疫性疾患・アレルギー性疾患一般

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