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J-GLOBAL ID：201202227924609461   整理番号：12A1503949

TGFβ誘導性のMEK/ERKシグナル伝達によるS100A2発現の調節と細胞遊走/浸潤におけるその役割

Regulation of S100A2 expression by TGF-β-induced MEK/ERK signalling and its role in cell migration/invasion

著者 (6件)： NAZ Sarwat (Indian Inst. Sci., Bangalore, IND) ,  RANGANATHAN Prathibha (Indian Inst. Sci., Bangalore, IND) ,  BODAPATI Priyanka (Indian Inst. Sci., Bangalore, IND) ,  SHASTRY Arun H. (National Inst. Mental Health and Neurosciences, Bangalore, IND) ,  MISHRA Laxmi N. (Jawaharlal Nehru Centre for Advanced Scientific Res., Bangalore, IND) ,  KONDAIAH Paturu (Indian Inst. Sci., Bangalore, IND)
資料名： Biochemical Journal  (Biochemical Journal)
巻： 447  号： 1  ページ： 81-91  発行年： 2012年10月01日 
JST資料番号： B0205A  ISSN： 0264-6021  CODEN： BIJOAK  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 黒色腫と肺癌細胞の変換成長因子-β(TGF-β)によるEFハンドカルシウム結合蛋白質(S100A2)調節機構とガンの進行における役割はほとんど分かっていない。本研究はその可能な役割を明らかにすることを目的にした。S100A2プロモーターのキャラクタリゼーションは,アクチベーター蛋白質A-1(AP-1)要素がTGF-β1の応答に最も重要な要因であることを明らかにした。HaCaTケラチン細胞におけるTGF-β1に応じて,S100A2プロモーターにAP-1複合体に機能的結合するJunBを,クロマチン免疫沈降法と電気泳動移動度アッセイで確認した。JunBの過剰発現は,ドミナント陰性JunBとMEK1[MAPK(マイトジェン活性化プロテインキナーゼ)/ERK(細胞外シグナル制御キナーゼ)キナーゼ1]阻害剤,PD98059によって遮断された,S100A2プロモーターを著しく刺激した。SMAD-結合要素の存在が推定されるにもかかわらず,TGF-β1によるS100A2レギュレーションはSMAD3から独立であることがわかった。またp53蛋白質とTGF-β1はS100A2プロモーターの相乗規制を示した。S100A2発現のノックダウンは,TGF-β1誘導細胞遊走とHep3B細胞の浸潤を許容した。結果をまとめると,S100A2発現とプロ腫瘍形成性行動の調節におけるTGF-β1誘発MAPKとp53シグナル伝達経路との間の重要なリンクが明快になった。

シソーラス用語： *S-100タンパク質 ,  *TGFβ ,  MAPキナーゼキナーゼ ,  ERK【酵素】 ,  *細胞情報伝達 ,  細胞移動 ,  黒色腫 ,  肺腫瘍 ,  ケラチン細胞 ,  *培養細胞 ,  腫瘍細胞 ,  AP-1因子 ,  p53タンパク質 ,  DNA結合タンパク質 ,  アダプタータンパク質 ,  リンタンパク質 ,  転写因子 ,  細胞浸潤
準シソーラス用語： HaCaT細胞 ,  Hep3B細胞 ,  MEK ,  *S100A2 ,  Smad3蛋白質 ,  *TGFβ1 ,  細胞遊走

分類 (2件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (9件)： TGFβ ,  MEK ,  ERK ,  シグナル伝達 ,  発現 ,  調節 ,  細胞遊走 ,  浸潤 ,  役割