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J-GLOBAL ID：201202231715993588   整理番号：12A0718447

ロイシンに富んだ神経膠腫不活化3はADAM23での脂質生成を調節する

Leucine-rich glioma inactivated 3 regulates adipogenesis through ADAM23

著者 (9件)： KIM Hyun A ,  PARK Woo-jae ,  JEONG Hyo-soon ,  LEE Hyun-e ,  LEE Seung Hoon ,  KWON Nyoun Soo ,  BAEK Kwang Jin ,  KIM Dong-seok ,  YUN Hye-young
資料名： Biochimica et Biophysica Acta  (Biochimica et Biophysica Acta)
巻： 1821  号： 6  ページ： 914-922  発行年： 2012年06月 
JST資料番号： B0207A  ISSN： 0005-2728  CODEN： BBBMBS  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ロイシンに富んだ神経膠腫3(LGI3)は分泌蛋白質であり,LGI/epitempinファミリーの一員である。LGI3は脳で高度に発現しており,神経のエキソサイトーシス及び分化において重要な役割を果たしていることを以前に示し,更に神経系に加えてLGI3は,広範な組織で発現していることを示した。本研究において,LGI3とその受容体候補のADAM23が脂肪組織と3T3-L1細胞で発現していることを見出した。3T3-L1前駆脂肪細胞は,60kDaの蛋白質を分泌し,LGI3の主な分泌型は脂肪細胞分化で減少した。LGI3は,ob/obマウス脂肪組織マクロファージ及びマクロファージ細胞株でも発現した。60kDaのLGI3蛋白質は,痩せたマウスに比べてob/ob脂肪組織において選択的に増加した。プルダウン実験,免疫共沈降及び免疫細胞化学実験の結果,LGI3は脂肪組織と3T3-L1細胞におけるADAM23に関与することがわかった。siRNAによるLGI3あるいはADAM23のノックダウンは,3T3-L1細胞における脂質生成を増加させた。LGI3蛋白質での処理は,前駆脂肪細胞増殖に影響しなかったが,脂質生成を減弱させ,この効果はADAM23のsiRNA仲介のノックダウンによって可逆的であった。要約するとLGI3は,この受容体ADAM23によって肥満を擾乱し,脂質生成を抑制するアディポカイン候補である可能性がある。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： 神経膠腫 ,  *分泌タンパク質 ,  マトリックスメタロプロテイナーゼ ,  *リポゲネシス ,  脂質代謝 ,  受容体 ,  脳 ,  遺伝子発現 ,  エキソサイトーシス ,  細胞分化 ,  細胞増殖 ,  神経系 ,  脂肪細胞 ,  細胞 ,  脂肪組織 ,  肥満 ,  マウス ,  実験動物 ,  免疫沈降反応 ,  siRNA ,  サイトカイン ,  経時変化 ,  脂肪族アミン ,  脂肪族カルボン酸 ,  分枝鎖アミノ酸 ,  アディポカイン
準シソーラス用語： 3T3-L1細胞 ,  ADAM23 ,  *LGI3 ,  ノックダウンマウス ,  前駆脂肪細胞 ,  免疫細胞化学

分類 (3件)： 代謝一般  (EB05030X) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  細胞膜の受容体  (EF04030C)

物質索引 (1件)： ロイシン

タイトルに関連する用語 (6件)： ロイシン ,  神経膠腫 ,  不活化 ,  ADAM23 ,  脂質生成 ,  調節