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J-GLOBAL ID:201202231735995730   整理番号:12A0539931

システイニルロイコトリエンは喘息患者から得られた気管支線維芽細胞によるTGF-β1およびコラーゲン産生を調節する

Cysteinyl leukotrienes regulate TGF-β1 and collagen production by bronchial fibroblasts obtained from asthmatic subjects
著者 (5件):
資料名:
巻: 86  号:ページ: 127-133  発行年: 2012年03月 
JST資料番号: C0739A  ISSN: 0952-3278  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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背景:システイニルロイコトリエン(CysLTs)は喘息における気道炎症において重要な役割を果たしているが,気道リモデリングにおける役割は完全には知られていない。方法:CysLTs受容体およびプロコラーゲンI(α1)mRNAはqPCRにより測定した。プロコラーゲン蛋白質の産生はRIAにより測定し,TGF-β1の発現はELISAにより測定した。TGF-β受容体の発現はウェスタンブロットにより見積もった。結果:CysLT1R,TGF-β-R1および活性型TGF-β1は,正常な対照と比較して喘息患者由来の細胞での発現が高かった。LTD4は喘息患者由来の線維芽細胞におけるプロコラーゲンI(α1)mRNAおよび蛋白質の発現を上昇させた。この上昇はCysLTs受容体拮抗薬によって阻止された。喘息患者由来の線維芽細胞においてLTD4はTGF-β1のmRNAの発現および活性型の産生を有意に上昇させた。TGF-β1シグナル伝達を阻害するとLTD4によって誘発されるプロコラーゲンI(α1)の発現を阻止した。結論:喘息患者由来の線維芽細胞はCysLT1Rを高レベルで発現している。喘息患者由来の線維芽細胞においてLTD4はTGF-β1の発現を調節することによりプロコラーゲンI(α1)の転写を制御している。このことは,CysLTsが喘息におけるコラーゲン沈着を制御する役割を果たしていることを示唆している。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (2件):
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呼吸器の基礎医学  ,  生物学的機能 

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