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J-GLOBAL ID：201202234087867615   整理番号：12A0728200

マウスにおいて内皮細胞のミオシン軽鎖キナーゼの欠失はリポ多糖類誘発性の微小血管内皮細胞透過性の増加に小さな影響がある

Deletion of myosin light chain kinase in endothelial cells has a minor effect on the lipopolysaccharide-induced increase in microvascular endothelium permeability in mice

著者 (13件)： YU Yang (Nanjing Normal Univ., CHN) ,  YU Yang (Nanjing Univ., CHN) ,  LV Ning (Nanjing Normal Univ., CHN) ,  LV Ning (Nanjing Univ., CHN) ,  LU Zheng (Nanjing Normal Univ., CHN) ,  ZHENG Yan-Yan (Nanjing Normal Univ., CHN) ,  ZHANG Wen-Cheng (Nanjing Univ., CHN) ,  CHEN Chen (Nanjing Univ., CHN) ,  PENG Ya-Jing (Nanjing Univ., CHN) ,  HE Wei-Qi (Nanjing Univ., CHN) ,  MENG Fan-Qing (Medical School of Nanjing Univ., CHN) ,  ZHU Min-Sheng (Nanjing Univ., CHN) ,  CHEN Hua-Qun (Nanjing Normal Univ., CHN)
資料名： FEBS Journal  (FEBS Journal)
巻： 279  号： 8  ページ： 1485-1494  発行年： 2012年04月 
JST資料番号： B0206B  ISSN： 1742-464X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ミオシン軽鎖キナーゼ(MLCK)は,リポ多糖類(LPS)による内皮透過性に関与すると考えられている。in vivoで内皮細胞のMLCKの機能を検討するために,Tie-2/creトランスジェニックマウスとMylk1をloxPで挿んだマウスを掛け合わせ,内皮細胞でMLCK遺伝子Mylk1を欠失したマウスモデルを作製した。Mylk1ノックアウト(KO)はマウスの体重や血圧などに影響を示さなかった。LPSによる敗血症性の死についても変わらなかった。肺や腎臓などの主器官におけるLPS誘発性の炎症性損傷および毛細血管透過性増加は,KOマウスで有意な減少を示さなかった。食道と眼球におけるLPS誘発性の毛細血管透過性亢進については,KOマウスで減少し,食道の内皮細胞のLPSによるカベオラ増加が,KOマウスで有意に減少したことを示した。よって,炎症性疾患の病因としての内皮細胞MLCKを支持しない。

シソーラス用語： 内皮細胞 ,  ノックアウトマウス ,  *リポ多糖類 ,  *ミオシン軽鎖キナーゼ ,  *血管透過性 ,  炎症 ,  敗血症 ,  リン酸化 ,  脂質ラフト ,  細菌感染症
準シソーラス用語： カベオラ ,  *毛細血管透過性

分類 (3件)： 酵素一般  (EB09010D) ,  感染症・寄生虫症一般  (GD01010H) ,  循環系の基礎医学  (GJ01020K)

タイトルに関連する用語 (7件)： マウス ,  内皮細胞 ,  ミオシン軽鎖キナーゼ ,  欠失 ,  リポ多糖類 ,  微小血管内皮細胞 ,  透過性