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J-GLOBAL ID：201202234354898002   整理番号：12A1311150

ERK1/2はヒト細胞において過剰なチミジンにより誘導される老化に繋がるアンバランスな増殖を仲介する

ERK1/2 mediates unbalanced growth leading to senescence induced by excess thymidine in human cells

著者 (6件)： KOBAYASHI Yusuke (Dep. of Genome System Sci., Yokohama City Univ., 22-2 Seto, Kanazawa-ku, Yokohama 236-0027, JPN) ,  LEE Siew Soke (Dep. of Genome System Sci., Yokohama City Univ., 22-2 Seto, Kanazawa-ku, Yokohama 236-0027, JPN) ,  ARAI Rumi (Dep. of Genome System Sci., Yokohama City Univ., 22-2 Seto, Kanazawa-ku, Yokohama 236-0027, JPN) ,  MIKI Kensuke (Dep. of Genome System Sci., Yokohama City Univ., 22-2 Seto, Kanazawa-ku, Yokohama 236-0027, JPN) ,  FUJII Michihiko (Dep. of Genome System Sci., Yokohama City Univ., 22-2 Seto, Kanazawa-ku, Yokohama 236-0027, JPN) ,  AYUSAWA Dai (Dep. of Genome System Sci., Yokohama City Univ., 22-2 Seto, Kanazawa-ku, Yokohama 236-0027, JPN)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 425  号： 4  ページ： 897-901  発行年： 2012年09月07日 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 過剰なチミジンはDNA複製を遅延させることによりアンバランスな増殖を誘導し,その後,各ヒト細胞型において老化を誘導する。阻害剤を用いた筆者等の先行研究はERK1/2がこれらの過程において主要な役割を担うことを示唆した。ここで筆者等は過剰なチミジンにより誘導されるアンバランスな増殖におけるERK1とERK2の役割を直接評価した。ベクターに基づくRNA干渉によるERK2とERK1のノックダウンはそれぞれHeLa細胞とTIG-7細胞において,過剰なチミジンが誘導するコロニー形成能の喪失と老化マーカーの出現を阻止した。そのような細胞は過剰なチミジン存在下で増殖を続けた。ERK1およびERK2の二重ノックダウンは何れの細胞型でもERK1とERK2の単一ノックダウンの効果を改善しなかった。本結果はERK1あるいはERK2がヒト細胞におけるアンバランスな増殖の顕在化において主要な役割を果たすことを立証する。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： *ERK【酵素】 ,  細胞増殖 ,  細胞老化 ,  HeLa細胞 ,  デオキシリボヌクレオシド ,  ピリミジンヌクレオシド
準シソーラス用語： *Erk1/2 ,  TIG-7細胞

分類 (2件)： 老化と死  (EJ16040S) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： チミジン

タイトルに関連する用語 (8件)： ERK1 ,  ヒト ,  細胞 ,  チミジン ,  誘導 ,  老化 ,  増殖 ,  仲介