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J-GLOBAL ID：201202236279517220   整理番号：12A0337354

通常ヒト線維芽細胞の遺伝毒性損傷後のミトコンドリア仲介アポトーシスに対するミトコンドリア調節不良及び耐性の獲得:発癌初期のモデルの可能性

Acquisition of mitochondrial dysregulation and resistance to mitochondrial-mediated apoptosis after genotoxic insult in normal human fibroblasts: A possible model for early stage carcinogenesis

著者 (8件)： NICKENS Kristen P. ,  HAN Ying ,  SHANDILYA Harini ,  LARRIMORE Ashley ,  GERARD Gary F. ,  KALDJIAN Eric ,  PATIERNO Steven R. ,  CERYAK Susan
資料名： Biochimica et Biophysica Acta  (Biochimica et Biophysica Acta)
巻： 1823  号： 2  ページ： 264-272  発行年： 2012年02月 
JST資料番号： B0207A  ISSN： 0005-2728  CODEN： BBBMBS  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： この研究において,遺伝毒素への曝露後にアポトーシス耐性を獲得する細胞の細胞内変化の試験により発癌初期をモデル化した。5μmの六価クロム(Cr(VI))により処理したBj-hTERT細胞のクローン化可能生存細胞由来細胞集団(DR1,DR2),または処理なしの希釈に基づくクローニングにより選択した細胞集団(CC1細胞)の細胞死感受性を試験した。Cr(VI)処理後に,CC1細胞は抗アポトーシス蛋白質Bcl-2の発現をダウンレギュレートし,カスパーゼ3の発現上昇を示した。対照的に,24h Cr(VI)曝露後のDR細胞はカスパーゼ3の発現を示さず,Bcl-2の発現を維持した。DR細胞はまたミトコンドリア膜脱分極及びチトクロームc及びSMAC/DIABLOのミトコンドリア保持の低減を示した。DR細胞はCC1細胞と比較して低いmtDNA損傷を示し,固有(非誘導)細胞死耐性と相関した。さらに,全細胞系の間の処理前/後のp53蛋白質発現は相違しなかった。これらのデータから,細胞死耐性細胞において回復力のあるミトコンドリアが存在すること,及び細胞死耐性は遺伝毒素曝露後の早期に通常ヒト細胞において獲得されることを示唆した。ミトコンドリア仲介細胞死及びミトコンドリア調節不良に対する耐性は,発癌初期で見られる始発表現型変化であることを仮定した。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： *線維芽細胞 ,  ヒト ,  *遺伝毒性 ,  ミトコンドリア ,  *アポトーシス ,  *発癌 ,  生体モデル ,  *六価クロム ,  細胞毒性 ,  癌タンパク質 ,  カスパーゼ ,  ミトコンドリア膜 ,  脱分極 ,  チトクロームc ,  DNA【核酸】 ,  曝露試験
準シソーラス用語： BCL-2 ,  mtDNA ,  カスパーゼ3 ,  細胞モデル

分類 (3件)： 金属及び金属化合物の毒性  (GZ02022V) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  発癌機序・因子  (GE02020C)

タイトルに関連する用語 (14件)： ヒト ,  線維芽細胞 ,  遺伝毒性 ,  損傷 ,  ミトコンドリア ,  仲介 ,  アポトーシス ,  調節 ,  耐性 ,  獲得 ,  発癌 ,  初期 ,  モデル ,  可能性