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J-GLOBAL ID:201202236403567397   整理番号:12A1222619

細胞外ATPはヒト内皮細胞において虚血誘導カスパーゼ3の切断を減衰する

Extracellular ATP attenuates ischemia-induced caspase-3 cleavage in human endothelial cells
著者 (10件):
資料名:
巻: 425  号:ページ: 230-236  発行年: 2012年08月24日 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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背景:内皮細胞(EC)のアポトーシス死は虚血障害発生に重要な役割を果たす。この研究で,細胞外ATPのヒトECの虚血誘導アポトーシスに対する影響を研究した。方法と結果:無血清培地中培養臍帯静脈内皮細胞(HUVEC)を2時間低酸素に暴露すると,ECアポトーシスは対照に比較して1.7倍増加した。このアポトーシスは細胞外ATPの2.3倍増加を伴った。可溶性エクトATPアーゼアピラーゼを添加すると,虚血誘導カスパーゼ3切断が増加し,阻害剤ARL67156の添加によりATP分解を阻害すると虚血誘導アポトーシスは減少した。ARL67156の抗アポトーシス効果はP2受容体をスラミンあるいはPPADSによりブロックすると消失した。更に細胞外ATPはMEK/ERK-およびPI3K/Aktシグナリング経路を活性化した。従って,U0126によるMEK/ERKシグナリングの阻害あるいはLY294222によるOI3K/Aktシグナリングの阻害はATPの抗アポトーシス効果を消失した。結論:この結果は細胞外ATPがP2Y受容体仲介シグナリングの活性化によりヒトECの虚血誘導アポトーシスに対抗することを示唆する。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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