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J-GLOBAL ID：201202237078785389   整理番号：12A0250233

骨芽細胞および破骨細胞においてフラボノリグナンのシリビニンにより亢進される骨芽細胞形成と骨保護

Osteoblastogenesis and Osteoprotection Enhanced by Flavonolignan Silibinin in Osteoblasts and Osteoclasts

著者 (7件)： KIM Jung-Lye (Hallym Univ., Chuncheon, KOR) ,  KANG Sang-Wook (Hallym Univ., Chuncheon, KOR) ,  KANG Min-Kyung (Hallym Univ., Chuncheon, KOR) ,  GONG Ju-Hyun (Hallym Univ., Chuncheon, KOR) ,  LEE Eun-Sook (Hallym Univ., Chuncheon, KOR) ,  HAN Seoung Jun (Seorim Bio, Chuncheon, KOR) ,  KANG Young-Hee (Hallym Univ., Chuncheon, KOR)
資料名： Journal of Cellular Biochemistry  (Journal of Cellular Biochemistry)
巻： 113  号： 1  ページ： 247-259  発行年： 2012年01月 
JST資料番号： D0326B  ISSN： 0730-2312  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 骨芽細胞形成の減少と骨吸収の増加による骨再形成のアンバランスは,骨粗鬆症などの骨疾患の原因となることが知られている。シリマリンの活性成分であるシリビニンは強力な抗酸化物質で,抗肝毒性特性と抗癌作用を持つことが多くの研究により示されている。本研究では,シリビニンのin vitroにおける骨形成作用と骨保護作用について検討した。マウス破骨細胞性細胞MC3T3-E1を骨形成性培地中で,シリビニンを添加して15日間培養したところ,細胞増殖およびマトリックスの石灰化の促進と,アルカリホスファターゼ,1型コラーゲン,結合組織増殖因子および骨形成タンパク質2の誘導の亢進が観察された。分化したMC3T3-E1細胞では破骨細胞形成に必須なRANKLの分泌亢進が認められたが,この亢進はシリビニンにより消失した。マウスマクロファージRAW 264.7細胞をRANKL存在下,シリビニンを添加して5日間前培養すると,RANKLにより上昇したRANKの転写と細胞内接着分子-1の発現が低下し,マクロファージの多核破骨細胞への分化が抑制された。シリビニンは,RANKLによって上昇した酒石酸抵抗性の酸性ホスファターゼおよびカテプシンKの誘導とマトリックスメタロプロテイナーゼ-9の活性をTRAF6-c-Srcシグナル伝達経路の阻害を介して阻止することが分かった。以上より,骨芽細胞形成を促進し,破骨細胞性の骨吸収を阻害する治療薬としてのシリビニンの可能性が示された。

シソーラス用語： 骨芽細胞 ,  破骨細胞 ,  リグナン ,  *骨形成 ,  骨粗鬆症 ,  *薬理作用 ,  細胞増殖 ,  石灰化 ,  骨形成因子 ,  タンパク質 ,  RANKL ,  マトリックスメタロプロテイナーゼ ,  酸素複素環化合物 ,  多価フェノール ,  フラボノイド ,  フェノールエーテル ,  芳香族縮合化合物 ,  ヒドロキシケトン ,  ポリオール
準シソーラス用語： フラボノリグナン ,  *細胞保護作用 ,  BMP-2 ,  MMP-9

分類 (2件)： 骨格系  (EJ10030R) ,  生薬の薬理の基礎研究  (GX06020J)

物質索引 (1件)： シリビニン

タイトルに関連する用語 (6件)： 骨芽細胞 ,  破骨細胞 ,  フラボノリグナン ,  シリビニン ,  亢進 ,  骨