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J-GLOBAL ID：201202238009937203   整理番号：12A0423953

リジンメチルトランスフェラーゼG9aは転写因子MyoDをメチル化して骨格筋分化を調節する

Lysine methyltransferase G9a methylates the transcription factor MyoD and regulates skeletal muscle differentiation

著者 (11件)： LING Belinda Mei Tze (National Univ. Singapore, Singapore) ,  BHARATHY Narendra (National Univ. Singapore, Singapore) ,  CHUNG Teng-Kai (National Univ. Singapore, Singapore) ,  KOK Wai Kay (National Univ. Singapore, Singapore) ,  LI SiDe (Mount Sinai School of Medicine, NY) ,  TAN Yong Hua (National Univ. Singapore, Singapore) ,  RAO Vinay Kumar (National Univ. Singapore, Singapore) ,  GOPINADHAN Suma (National Univ. Singapore, Singapore) ,  SARTORELLI Vittorio (National Inst. Arthritis, Musculoskeletal, and Skin Diseases, MD) ,  WALSH Martin J. (Mount Sinai School of Medicine, NY) ,  TANEJA Reshma (National Univ. Singapore, Singapore)
資料名： Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America)
巻： 109  号： 3  ページ： 841-846  発行年： 2012年01月17日 
JST資料番号： D0387A  ISSN： 0027-8424  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 筋肉前駆細胞の増殖と分化には,MyoDの様な筋原性調節因子の協奏活性が必要である。加えて,クロマチン修飾因子はヒストン尾部の動的修飾を仲介し,細胞を末端分化に向けて再プログラミングする。本研究で骨格筋形成のエピジェネティック調節を調査し,リジンメチルトランスフェラーゼG9aが筋芽細胞で動的発現され,メチルトランスフェラーゼ活性依存様式で分化を阻止することを示した。MyoD標的プロモーター上のヒストンH3リジン-9ジメチル化(H3K9m2)仲介に加えて,内生G9aは前駆細胞内でMyoDと相互作用し,リジン104(K104)を直接メチル化してその転写活性を制限した。K104変異はMyoDをG9aによる阻害に耐性を付与し,その筋形成活性を増強した。MyoDメチル化は筋形成のG9a仲介阻害に必須だった。以上の知見は,転写因子の直接的翻訳後修飾による細胞分化状態におけるメチルトランスフェラーゼの役割を示した。

シソーラス用語： *タンパク質メチルトランスフェラーゼ ,  DNA結合タンパク質 ,  *転写因子 ,  骨格筋 ,  分化 ,  翻訳後修飾 ,  筋形成 ,  メチル化 ,  遺伝的調節 ,  筋芽細胞 ,  培養細胞
準シソーラス用語： C2C12細胞 ,  *G9a ,  *MyoD ,  転写調節

分類 (2件)： 遺伝子発現  (EC02040Q) ,  筋肉  (EJ10020G)

タイトルに関連する用語 (7件)： G9a ,  転写因子 ,  MyoD ,  メチル化 ,  骨格筋 ,  分化 ,  調節