ヒト悪性神経芽細胞腫SK-N-BE2およびSH-SY5Y細胞においてサバイビンノックダウンは(-)-エピガロカテキンガラートの抗癌効果を増加させる

HOSSAIN Md. Motarab; BANIK Naren L.; RAY Swapan K.

文献

J-GLOBAL ID：201202238049134235 整理番号：12A0868669

ヒト悪性神経芽細胞腫SK-N-BE2およびSH-SY5Y細胞においてサバイビンノックダウンは(-)-エピガロカテキンガラートの抗癌効果を増加させる

Survivin knockdown increased anti-cancer effects of (-)-epigallocatechin-3-gallate in human malignant neuroblastoma SK-N-BE2 and SH-SY5Y cells

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資料名：
巻： 318 号： 13 ページ： 1597-1610 発行年： 2012年08月01日
JST資料番号： B0313A ISSN： 0014-4827 CODEN： ECREAL 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

神経芽細胞腫は小児によく起こる固形癌である。悪性神経芽細胞腫は通常の化学療法剤がほとんど効果ないので,予後がよくない。ある悪性神経芽細胞腫で高度に発現しているサバイビンは,分化阻害およびアポトーシスを有意に阻害し,細胞増殖,浸潤,および血管形成を促進する。悪性神経芽細胞腫において,サバイビンショートヘアピンRNA(shRNA)プラスミドによるサバイビンノックダウン,および緑茶フラボノイドのエピガロカテキンガラート(EGCG)での処理の結果を調べた。ウェスタンブロッティングおよびレーザー走査共焦点免疫蛍光顕微鏡によると,サバイビンは悪性神経芽細胞腫SK-N-BE2およびSH-SY5Y細胞株に高度に発現し,SK-N-DZ細胞株に少量発現していた。悪性神経芽細胞腫IMR32細胞株では,サバイビンの発現はごくわずかであった。SK-N-BE2およびSH-SY5Y細胞をサバイビンshRNAでトランスフェクトし,EGCGで処置し,サバイビンのノックダウンをmRNAおよび蛋白質レベルで確認した。in situメチレンブルー染色により,サバイビンノックダウンは神経分化の形態的特徴を誘導することが分かった。サバイビンshRNAとEGCGの組合せは,NFP,NSE,およびeカドヘリン発現増加およびNotch-1,ID2,hTERT,およびPCNA発現減少により神経分化を生化学的に促進した。in situ Wright染色およびアネキシンV-FITC/PI染色は,併用療法がアポトーシスの,それぞれ形態的および生化学的特徴を誘導するのに高度に有効であることを示した。アポトーシスはカスパーゼ8活性化およびBidのtBidへの分解,Bax:Bcl-2比およびミトコンドリアチトクロームc放出増加と共に起こり,カルパインおよびカスパーゼ3の発現と活性増加をもたらす。併用療法はマトリゲルを通る細胞移動を減少させ,増殖(p-AktとNF-κB),浸潤(MMP-2とMMP-9),血管形成(VEGFとb-FGF)因子を阻害した。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

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腫ようの実験的治療

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