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J-GLOBAL ID：201202238489750078   整理番号：12A0423895

Hippo経路の調節を通した細胞競合による腫瘍抑制

Tumor suppression by cell competition through regulation of the Hippo pathway

著者 (7件)： CHEN Chiao-Lin (Univ. Texas MD Anderson Cancer Center, TX) ,  SCHROEDER Molly C. (Baylor Coll. Medicine, TX) ,  KANGO-SINGH Madhuri (Univ. Dayton, OH) ,  TAO Chunyao (Univ. Texas MD Anderson Cancer Center, TX) ,  HALDER Georg (Univ. Texas MD Anderson Cancer Center, TX) ,  HALDER Georg (Baylor Coll. Medicine, TX) ,  HALDER Georg (Katholieke Universiteit Leuven, Leuven, BEL)
資料名： Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America)
巻： 109  号： 2  ページ： 484-489  発行年： 2012年01月10日 
JST資料番号： D0387A  ISSN： 0027-8424  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ホメオスタシス機構は癌細胞のような異常細胞の除去を実施する。本研究で,癌抑制遺伝子であるscribble(scrib)突然変異体クローンが,如何にしてDrosophila成虫原基から除去されるかを調べることにより,当該監視機構を研究した。成虫原基の全細胞がscrib突然変異体の時には,それらはHippo経路エフェクタであるYorkie(Yki)を過剰活性化し,原基を新生物に増殖させた。しかしながら,原基が正常細胞も含んでいるときは,scrib^-細胞は過剰増殖せず,JNK依存性機構を通して最終的にアポトーシスを生じた。しかしながら,アポトーシス誘導はscrib^-細胞が過剰増殖を防ぐことを説明できなかった。scrib^-細胞と野生型細胞間の細胞競合が,scrib^-細胞内のYki活性抑制によって過剰増殖が防止されることを示した。Yki活性化抑制は細胞競合によるscrib^-クローン除去に必須であり,scrib^-細胞におけるYki活性の上昇が新生物増殖への駆動力供給に充分だった。以上の知見は,細胞競合がscrib^-細胞におけるHippo経路調節により,腫瘍抑制機構として作用することを示す。

シソーラス用語： *癌抑制遺伝子 ,  突然変異体 ,  タンパク質 ,  細胞情報伝達 ,  アポトーシス ,  クローン ,  抗腫瘍作用 ,  タンパク質キナーゼ ,  競争 ,  成虫原基 ,  ショウジョウバエ ,  細胞増殖 ,  腫瘤形成
準シソーラス用語： 腫瘤形成【tumorigenesis】 ,  Drosophila ,  Hippoキナーゼ ,  *scribble遺伝子 ,  Yorkie ,  腫瘍形成

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (4件)： Hippo経路 ,  調節 ,  細胞競合 ,  腫瘍抑制