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J-GLOBAL ID:201202239134946237   整理番号:12A1195731

ルミカンの過剰発現はゲルソリンのアップレギュレーションと線維状アクチン再構築を通してヒト結腸癌細胞の遊走に影響を及ぼす

Overexpression of lumican affects the migration of human colon cancer cells through up-regulation of gelsolin and filamentous actin reorganization
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巻: 318  号: 18  ページ: 2312-2323  発行年: 2012年11月01日 
JST資料番号: B0313A  ISSN: 0014-4827  CODEN: ECREAL  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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細胞遊走は細胞末端での細胞骨格変化と独特な突出構造形成をもたらす細胞外基質成分によって起こされる多段階プロセスである。ルミカン(低分子の細胞外基質ロイシンリッチプロテオグリカン)はα2β1インテグリンと結合してアクチン細胞骨格構築に影響を及ぼすことによって,ヒトメラノーマ細胞遊走を阻害することが示されている。本研究の目的はヒト結腸腺癌LS180細胞の遊走能に対するルミカン過剰発現の影響を究明することであった。ルミカンcDNA含有プラスミドを安定的に導入した細胞について,Transwellフィルターで測定した走化性遊走増加によって特徴づけた。ルミカン過剰発現細胞は線維状/単量体アクチン比の上昇とゲルソリンアップレギュレーションを示した。共焦点レーザー顕微鏡観察から,これには独特な細胞骨格アクチン再編成とゲルソリン細胞下再局在が伴った。更に,細胞の膜直下領域でのビンクリン再分布とゲルソリン及びアクチンとのその共存によって示されるように,ルミカン過剰発現LS180細胞にはポドソーム様構造を形成する傾向がある。結論として,細胞外間隙へのルミカン分泌レベルの上昇はヒト結腸LS180細胞の遊走容量増加に次いでアクチン細胞骨格の再構成をもたらす。本データは,ルミカン発現とECMでのその存在は結腸癌細胞の運動性に影響を及ぼし,結腸癌の侵襲性を調整することを示唆する。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (3件):
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  細胞生理一般  ,  生物学的機能 

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