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J-GLOBAL ID:201202240473165820   整理番号:12A0170623

ウリジンアデノシン四リン酸(Up4A)はP2Y2受容体の活性化を介した平滑筋細胞移動と,PDGF受容体との交差伝達の強い誘導因子である

Uridine adenosine tetraphosphate (Up4A) is a strong inductor of smooth muscle cell migration via activation of the P2Y2 receptor and cross-communication to the PDGF receptor
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資料名:
巻: 417  号:ページ: 1035-1040  発行年: 2012年01月20日 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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最近発見されたジヌクレオチド,ウリジンアデノシン四リン酸(Up4A)は,ヒトの血漿で見出され,内皮由来血管収縮因子(EDCF)として特性化された。更なる研究は,Up4Aと血管平滑筋細胞(VSMC)の増殖との間の正の相関を明らかにした。動脈硬化病変形成における移動の支配的役割から,我々の目的はUp4Aの移動刺激潜在能力を調べることであった。実際,我々は改良ボイデンチャンバーを用いてVSMCに対するUp4Aの強い走化性因子効果を見出した。この移動は,オステオポンティン分泌(OPN)に劇的に依存する。これはOPN阻害抗体の同時培養の間,移動シグナルが23%まで減少することにより明らかである。特異的および非特異的プリン受容体阻害剤を用いた阻害パターンから,Up4AはP2Y2を主として介してその移動シグナルを仲介する。受容体の背後のシグナリングをルミネックス技術により調べ,細胞外シグナル調節キナーゼ1および2(ERK1/2)経路の活性化を明らかにした。特異的PDGF受容体(PDGFR)阻害剤AG1296,およびPDGFR-βに対するsiRNA技術を利用して,我々は対照細胞に比べてPDGFR-βノックダウン細胞におけるUp4A刺激後の強く減少した移動シグナルを見出した。本研究において我々は,Up4Aが,基質タンパク質OPNに加え,MEK1およびERK1/2のシグナルカスケードを恐らく含む移動刺激潜在能力を示すことを提示する。我々は更に,この移動プロセスの開始は,主にUp4AによるP2Y2の直接的活性化とPDGFRのトランス活性化を通じて起こることを示唆する。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞構成体の機能  ,  生物学的機能 

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