心虚血の間にプロテアソーム阻害により誘導されるシトクロームP450の蓄積

ISHIHARA Yasuhiro; ISHIHARA Yasuhiro; HAMAGUCHI Ai; SEKINE Masaya; HIRAKAWA Ayumi; SHIMAMOTO Norio

文献

J-GLOBAL ID：201202240625539887 整理番号：12A1384617

心虚血の間にプロテアソーム阻害により誘導されるシトクロームP450の蓄積

Accumulation of cytochrome P450 induced by proteasome inhibition during cardiac ischemia

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資料名：
巻： 527 号： 1 ページ： 16-22 発行年： 2012年11月01日
JST資料番号： B0023A ISSN： 0003-9861 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

増加する証拠はシトクロームP450(CYP)が心再潅流傷害に寄与していることを示している。しかし,心虚血でのCYPの役割についての報告はほとんどない。今回の研究の目的は虚血の間のCYPの発現と活性を心筋梗塞ラットのモデルを用いてin vitroで調べることであった。左前方下行冠状動脈を1時間結紮すると心虚血が引き起こされた。ラット心臓の虚血領域でCYP2C6,2E1と2J3のタンパク質レベルが上昇した,そして,この間のCYPのmRNAレベルは変化しなかった。CYP2C6の活性は虚血領域で顕著に上昇し,そして2E1と2J3の活性は虚血の間に増加する傾向であった。虚血領域でプロテアソーム活性は低下し,ユビキチン化タンパク質の発現は増加した。注目すべきは,ユビキチン化CYP2C6,2E1と2J3が虚血エリアに検出された,このことはCYPタンパク質がプロテアソーム活性の減少による分解の抑制の結果として,それらが虚血領域に集積していることを示唆している。活性酸素種とタンパク質カルボニル基の量が増加し,プロテアソームのサブユニット,Rpt3とRpt5が心臓の虚血領域でカルボニル化された。このことはプロテアソームが虚血の間に酸化されたことを示している。一緒にすると,我々の発見はCYP,とくに,CYP6がラット心臓の虚血領域での酸化障害により集積したことを示していた。集積したCYPが再潅流時の心筋梗塞と機能不全に関係があるかもしれない。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

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酵素生理 , 心臓

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